Многие считают кому чем-то вроде затянувшейся на длительное время , однако настоящую суть этого явления хорошо представляют себе лишь те, чьи родные и близкие лежали в больнице под аппаратами для искусственного жизнеобеспечения организма.
Таким людям – как и медикам – известно, что комой нельзя назвать одно определённое состояние организма. Она бывает разных видов, у которых общее – только тяжёлая патология, связанная с потерей сознания, расстройством регулирования важных функций организма и отсутствием рефлексов. В общем, кома – это, в значительной степени, угнетение центрально-нервной системы, следующим состоянием которой становится .
На протяжение этого состояния родственников и друзей пострадавшего волнуют два главных вопроса: выйдет ли человек из комы – и может ли он слышать, что говорится рядом, пока пребывает в бессознательном виде?
На оба этих вопроса ответ зависит от тяжести категории коматозного состояния.
Кома первой степени выражается в заторможенной реакции, долгом сне и общем ступоре (оглушённости). Пациент способен самостоятельно двигаться, питаться – соответственно, он воспринимает большую часть того, что слышит, если не спит. А когда оправится, возможности его организма восстановятся сравнительно быстро и легко.
Кома второй степени тяжести отличается глубоким сном и отсутствием сознательного контакта с окружающими. Реакции на боль практически нет. Движения сохраняются, однако они редки, импульсивны и хаотичны. Возможны как проблемы с дыханием, так и неспособность контролировать «туалетные» процессы. В этом положении человек может услышать лишь малую часть информации – и то случайно. Если проводить рядом с постелью больного долгое время и постоянно разговаривать с ним, повторяя одно и то же, у вас есть шанс быть услышанным. Правда, необязательно понятым. Выйти из этого состояния труднее, чем из предыдущего.
Третья степень комы наиболее загадочна. Именно её симптомы считают похожими на . Люди, которым удалось выйти из этого состояния, рассказывают, что не воспринимали никаких голосов извне. Зато они упоминают о «серых пространствах» - закоулках собственного сознания и подсознания, где им довелось бродить в течение какого-то времени. Глубокая кома, по утверждению врачей, напоминает сон без сновидений – это своего рода заложенная в организм природой программа для выживания. Организм экономит жизненно важные силы.
Наконец, кома четвёртой степени тяжести – ещё её называют запредельной, - характеризуется полным отсутствием рефлексов, тяжёлыми повреждениями ЦНС и мозга. Такая кома продолжается долгое время, а шансы выйти из неё минимальны. Как правило, она заканчивается смертью мозга, вслед за которой по недавно принятому закону отключают поддерживающие человека в вегетативном положении аппараты.
Вообще, длительность комы имеет важное значение для последующего выздоровления человека. Если коматозное состояние продолжается дольше двух недель, высока вероятность перехода в сознательное, но тоже вегетативное (с сохранением основных функций мозга), известное также в качестве бодрствующей комы, аппалического синдрома и неокортикальной смерти. Продолжаться это «овощеподобное», как его называют в народе, состояние может от нескольких дней до года и больше.
Тема №12.
Кома.
В переводе с греческого – сон, но сон, при котором человека невозможно разбудить (настолько глубоко утрачено сознание) и он никак не реагирует на внешние раздражители (звуки, свет, холод, тепло, боль и т.п.).
Симптомы и течение. Развитие коматозного состояния – всегда грозный признак, и, если упустить время, то изменения в организме больного могут стать необратимыми и привести к смерти.
Апоплектическая кома – как следствие острого нарушения мозгового кровообращения встречается наиболее часто. Развивается довольно быстро или молниеносно при разрыве сосуда и кровоизлияний в мозг или в мозговые оболочки (геморрагический инсульт). При закупорке мозгового сосуда сознание утрачивается медленнее, если только закупорка происходит медленно, при закупорке оторвавшимся эмболом (тромбоэмболия), что является причиной инсульта при заболевании сердца (мерцательная аритмия, ревматизм), сознание утрачивается быстро, но ненадолго. Одновременно с нарушением сознания нарушается речь, исчезают движения в конечностях, теряется чувствительность, больные не ощущают боли в обездвиженных конечностях. Чаще всего это люди пожилого возраста, как правило, с гипертонической болезнью, заболеваниями сердца и сосудов. Кома может возникнуть вслед за эпилептическим припадком, т.н. послеприпадочный сон.
Гипоксическая кома может развиться вследствие сердечного или кардиогенного шока при инфаркте миокарда, возникает гипоксическое состояние, обусловленное недостатком кислорода и питательных веществ. Это состояние возникает очень быстро, так как клетки мозга не имеют запаса кислорода и питательных веществ и гибель их, наступает через 5 минут. При коме, связанной с инфарктом миокарда, часто не удается измерить давление и прощупать пульс. Состояние, похожее на кому при инфаркте миокарда, возникает и при тромбоэмболии легочной артерии. При этом заболевании сгусток крови (тромб), оторвавшись в венах ног или в правых отделах сердца, закупоривает легочную артерию, по которой кровь из сердца попадает в легкие, и вслед за этим возникает шок и остановка сердца. Больные в такой коме имеют очень характерный вид: голова, шея и руки у них становятся сине-черными и смерть наступает в течение нескольких секунд, реже минут. Любое заболевание внутренних органов может привести в своей конечной стадии к коме.
Почечная кома возникает при длительном заболевании почек (почечно-каменная болезнь, пиелонефрит, гломерулонефрит), сопровождающемся хронической почечной недостаточностью (ХПН), когда мозг отравляется продуктами распада белка (мочевина, мочевая кислота и др.). Кома развивается постепенно, сначала появляются слабость, кровоточивость десен, шум в голове и ушах, выраженная бледность (анемия). В какой-то момент времени больной начинает бредить, а затем и вовсе теряет сознание. Изо рта появляется запах мочи или аммиака, кожа покрыта белым налетом (кристаллами соли).
Печеночная кома. При длительном заболевании печени или при отравлении ядами, токсичными для печени (дихлорэтан, дихлофос, алкоголь), может развиться печеночная кома. Кожа чаще всего желтоватая, особенно заметна желтушность по белкам глаз. Появляются изменения психики – бред, сонливость днем, бессонница ночью, температура 37,2-37 0 С. Затем сознание утрачивается. Заболевание развивается постепенно. Запах изо рта – печеночный, сладковатый.
Геморрагическая кома. Кома при кровопотере развивается также постепенно, при этом у больного, как правило, очень частый пульс, крайне низкое давление. Если кровопотеря постепенная (часто при внутреннем кровотечении), то сознание остается долго неизмененным, но когда кровопотеря становится критической, сознание утрачивается и это очень опасный признак, так как последствия недостатка кислорода в мозге и тканях организма могут стать необратимыми.
Гипогликемическая кома - может развиться либо от недостатка сахара в крови. Кома развивается остро, больной чувствует озноб, голод, дрожь в теле, теряет сознание, изредка при этом бывают недолгие судороги, обильный холодный пот.
Гипергликемическая кома развивается постепенно, в течение суток и более, сопровождается сухостью во рту, больной много пьет, если в этот момент взять кровь на анализ сахара, то показатели повышены. Кома развивается обычно у больных с сахарным диабетом. Отличительной особенностью комы является то, что кроме полной утраты сознания, кожа сухая, теплая на ощупь, изо рта запах яблок или ацетона.
Кома имеет 4 степени тяжести:
Кома 1 степени (легкая степень) - Сознания нет, произвольные движения отсутствуют, не реагирует на свет и оклики, но сохраняется реакция на боль и нашатырь, не бывает расстройств сердечно-сосудистой системы и дыхания, мышечный тонус и сухожильные рефлексы снижены, глотание затруднено, фотореакция зрачков вялая, корнеальные рефлексы сохранены.
Кома 2 степени (средняя степень) - Сознание и реакция на внешние раздражители утрачены полностью, фотореакция зрачков вялая, корнеальные и сухожильные рефлексы резко снижены, нарушение глотания, расстройство функции тазовых органов, патологическое дыхание (К-М, Ч-С), расстройство деятельности ССС.
Кома 3 степени (атоническая кома) - Полная утрата сознания, рефлексов на фоне нарушения деятельности сердено-сосудистой системы, патологическое дыхание.
Кома 4 степени (запредельная кома) - Отсутствие самостоятельного дыхания, грубые нарушения деятельности сердено-сосудистой системы на фоне полной арефлексии и отсутствия биоэлектрической активности головного мозга.
Кроме общепринятой классификации предлагается пользоваться и оценкой нарушений сознания при помощи шкалы "GLASGOW COMA", так как она имеет хождение во всем мире.
ОЦЕНКА НАРУШЕНИЙ СОЗНАНИЯ ПРИ ПОМОЩИ ШКАЛЫ
"GLASGOW COMA"
| I. РЕЧЕВАЯ РЕАКЦИЯ: |
|
| правильная речь |
|
| спутанная речь |
|
| членораздельная речь (отдельный набор слов) |
|
| нечленораздельная речь (непонятные звуки) |
|
| отсутствие речевой продукции |
|
| II. ДВИГАТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ: |
|
| по команде или просьбе выполняет двигательные задания |
|
| локализация боли |
|
| удаление конечности от источника раздражения |
|
| аномальное сгибание (декортикационная регидность) |
|
| аномальное разгибание (децеребрационная регидность) |
|
| отсутствие реакции на боль |
|
| III. ОТКРЫВАНИЕ ГЛАЗ: |
|
| по просьбе, на оклик |
|
| на болевое раздражение |
|
| отсутствие реакции |
*Ориентировочное соотношение с Российской классификацией нарушения сознания:
· 8 баллов и ниже - соответствует коме I-II-III;
· 9-11 баллов - сопор;
· 12-13 баллов - оглушение;
· 14-15 баллов - практически ясное сознание.
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КОМЫ.
Коматозные состояния при сахарном диабете являются самыми тяжелыми осложнениями этого грозного заболевания.
Глубокие и разнообразные нарушения метаболизма при сахарном диабете (СД) могут приводить к тяжелым осложнениям, представляющим непосредственную угрозу жизни больного и требующим ургентной помощи.
Различают гипергликемические и гипогликемические комы.
Принято выделять следующие виды ком:
1. Гипергликемическая (кетоацидотическая).
2. Гиперосмолярная (неацидотическая).
3. Лактацидемическая.
4. Гипогликемическая.
Кетоацидотическая кома
Несмотря на огромные успехи в лечение сахарного диабета, связанные с открытием инсулина, бесплатным обеспечением им и сахароснижающими препаратами всех больных, до сих пор кетоацидотическая кома развивается в 1 – 6 % случаев.
В общей причине смертности она занимает 2-4 %, иногда частота летальных исхода при разившейся коме значительна и колеблется от5 до 30%.
Причины, которые приводят к развитию кетоацидотической комы:
Несвоевременное обращение больного с начинающимися инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗСД) к врачу и запоздалая диагностика его. Кетоацидотическая кома становится дебютом ИЗСД в 1/3 случаев впервые выявленного заболевания, особенно у детей и подростков;
Ошибки в назначении инсулинотерапии (неправильный подбор и неоправданное снижение дозы, замена одного вида инсулина другим, к которому больной нечувствителен) ;
Больной не обучен методам самоконтроля (нарушает диету, употребляет алкоголь, не умеет изменять дозы сахароснижающих препаратов, не дозирует физические нагрузки);
Острые интеркуррентные заболеваиия (особенно гнойные инфекции);
Острые сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда);
Физические и психические травмы;
Беременность и роды;
Хирургические вмешательства;
Стрессовые ситуации.
Все эти факторы значительно повышают потребность в инсулине, что приводит к развитию выраженной инсулярной недостаточности с последующим возникновением метаболического синдрома.
Патогенез кетоацидоза и комы:
В результате недостаточности инсулина резко повышается активность контринсулярных гормонов (глюкагон, АКТГ, СТГ, кортизол, катехоламины), которые способствуют нарастанию гликемии за счет неогликогенеза.
Избыток контринсулярных гормонов ведет к увеличению поступления в печень аминокислот, которые образуются при усиленном распаде белков и жиров. Они становятся источниками повышенной продукции глюкозы под влиянием печеночных ферментов. Высвобождение глюкозы печенью при этом может повышаться 2-4 раза, то есть ее может синтезироваться до 1000 г. за сутки.
Гипергликемия выражена, но периферические ткани из-за отсутствия инсулина не усваивают глюкозу, что еще больше повышает гликемию.
Накопление в крови неутилизированной глюкозы имеет ряд отрицательных последствий: гипергликемия значительно повышает осмолярность плазмы, как только гликемия превышает порог почечной проницаемости для глюкозы, тотчас же появляется глюкозурия, из-за высокои осмолярности провизорной мочи почечные канальцы перестают реабсорбировать воду и выделяющиеся с ней электролиты (натрий, калий, хлор, магний, кальций и другие).
Эти нарушения приводят к дегидратации, гиповолемии со значительным сгущением крови, увеличением ее вязкости и способности к тромбообразованию, снижению артериального давления.
Второе направление метаболических нарушений связано с избыточным накоплением кетоновых тел, то есть кетозом, а затем кетоацидозом.
Параллельно с ростом уровня сахара в крови прогрессирует нарушение липидного обмена, что обусловлено избыточным содержанием контринсулярных гормонов.
Из-за растормаживания тканевой липазы, в норме ингибируемой инсулином, начинается интенсивный липолиз.
В крови резко возрастает содержание общих липидов, триглицеридов, холестерина, фосфалипидов, НЭЖК. Липиды поступают в печень, где из них синтезируются кетоновые тела.Увеличивается окисление жирных клеток с образованием ацетилкоэнзима «А», из которого в печени идет активный синтез кетоновых тел (ацетон, β-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты). Идет синтез кетоновых тел из аминокислот. При декомпенсации СД количество кетоновых тел повышается в 8-10 раз по сравнению с нормой.
Гиперкетонемия, помимо всего, усугубляет недостаточность инсулина, подавляя остаточную секреторную активность бета-клеток островкового аппарата.
Вся группа кетоновых тел обладает токсичностью, с выраженным токсическим действием на центральную нервную систему. Это приводит к развитию токсической энцефалопатии, нарушению гемодинамики с падением тонуса периферических сосудов и нарушением микроциркуляции.
При инсулярной недостаточности у больных СД в состоянии кетоацидоза имеется гипокалиемия на ее фоне развивается:
Гипотония гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры, что приводит к снижению тонуса сосудов и падению артериального давления;
Различные нарушения ритма и проводимости, эктопические сердечные аритмии;
Атония желудочно-кишечного тракта с парезом желудка и развитием кишечной непроходимости;
Гипотония дыхательной мускулатуры с развитием острой дыхательной недостаточности;
Адинамия, общая и мышечная слабость, вялые парезы мышц конечностей.
При кетоацидозе и коме развивается выраженная гипоксия. У больных СД различают несколько типов гипоксии:
Транспортная гипоксия, которая обусловлена высоким уровнем гликозилированного гемоглобина, он утрачивает способность отдавать тканям кислород;
Альвеолярная гипоксия вызвана ограничением дыхательной экскурсии легких, из-за гипокалиемии нарушается функция нервно-мышечных синапсов и развивается слабость дыхательной мускулатуры за счет увеличения печени, вздутия желудочно-кишечного тракта, резко ограничивается подвижность диафрагмы;
Циркуляторная гипоксия обусловлена снижением артериального давления и нарушением микроциркуляции;
Нарушение тканевого дыхания усугубляется ацидозом, который затрудняет переход кислорода из крови в клетки.
В условиях гипоксии активируется анаэробный гликолиз, в результате чего повышается уровень молочной кислоты с развитием молочно-кислого ацидоза.
В присутствии молочной кислоты резко снижается чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, развивается необратимый шок.
Появляется метаболическая коагулопатия, проявляющаяся ДВС-синдромом, периферическими тромбозами, тромбоэмболиями (инфаркт миокарда, инсульт).
Таким образом, при диабетическом кетоацидозе резкий дефицит инсулина и избыточная секреция контринсулярных гормонов приводит к тяжелым метаболическим нарушениям, в основном, к метаболическому ацидозу, гипоксии, гиперосмолярности, клеточной и общей дегидратации с потерей ионов калия, натрия, фосфора, магния, кальция, бикарбонатов. Это при определенной выраженности и вызывает коматозное состояние с падением артериального давления и развитием острой почечной недостаточности.
КЛИНИКА.
Диабетическая кома развивается медленно, постепенно. От появления первых признаков кетоацидоза до потери сознания обычно проходит от нескольких часов до нескольких суток. При острых инфекциях, нарушений мозгового и коронарного кровообращения кетоацидоз может развиться очень быстро.
В диабетическом кетоацидозе различают 3 периода:
Начинающийся кетоацидоз.
Стадия прекомы.
Стадия комы.
Начинающийся кетоацидоз характеризуется наличием сухости во рту, жажды, полиурии, полидипсии, иногда кожного зуда. Уже в этом периоде отмечаются признаки интоксикации в виде общей слабости, повышенной утомляемости, головной боли, тошноты, рвоты. Появляется запах ацетона, который многие больные ощущают сами.
Если не начато лечение, то дальше усугубляется диспептический синдром, появляется многократная рвота, не облегчающая состояние больного, что усугубляет водноэлектролитное расстройство. Появляются боль в животе различной интенсивности, понос или запор. Нарастает вялость, сонливость, заторможенность, больные становятся безучастными к окружающему, дезориентированы во времени и пространстве, сознание спутанное. Ступор и сопор сменяются комой.
При осмотре больного в состоянии кетоацидотической комы обращают на себя внимание следующие признаки:
Кожа сухая, холодная, шелушащаяся, со следами расчесов и фурункулов, тургор снижен;
Губы сухие покрыты запекшимися корочками;
Язык и слизистая оболочка полости рта сухие. Язык покрыт грязно-коричневым налетом, с отпечатками зубов по краям;
Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие. Глазные яблоки мягкие за счет дегидратации;
Тонус скелетной мускулатуры снижен;
На лице диабетический рубеоз, как признак снижения тонуса сосудов и высокого уровня гликозилированного гемоглобина;
Дыхание глубокое, шумное – Куссмауля, в выдыхаемом воздухе запах ацетона;
Пульс малый, частый, слабого наполнения и напряжения. Ритм сердца синусовый, тахикардия, иногда единичные экстрасистолы, может быть мерцательная аритмия, артериальное давление снижено;
В легких выслушивается обычно жесткое дыхание, может быть шум трения плевры, возможно, он обусловлен асептическим сухим плевритом, возникающим из-за выраженной дегидратации. В последнее время часто обнаруживается острая дыхательная недостаточность, которая нередко бывает причиной смерти больных СД;
Живот в большинстве случаев мягкий, часто удается пальпировать увеличенную печень;
В коме у больных полностью утрачено сознание, чувствительность, снижены рефлексы.
Кетоацидотическая кома может протекать атипично с преобладанием признаков поражения сердечно-сосудистой системы; органов пищеварения; почек и головного мозга. Это вносит определенные трудности в диагностику комы.
Лабораторные данные:
Гюкоза крови - 25-40 ммоль\л
Кетоновые тела до500мкмоль\л
Ацетон в моче резко положителен.
рН-крови 7,0-7,35
Общий анализ крови - лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускорена СОЭ.
Лечение.
Больной в состоянии кетоза и тем более в прекоматозном и коматозном состоянии должен быть немедленно госпитализирован для проведения неотложных мероприятий:
Инсулинотерапия;
Устранение дегидратации;
Нормализация электролитных нарушений;
Борьба с кетоацидозом;
Инфузионная терапия в состоянии кетоацидоза зачастую проводится несколько суток, поэтому необходимо сразу поставить катетер в подключичную вену. Неотложной задачей является выведение больного из коматозного состояния в первые 6 часов от момента поступления в стационар, так как в дальнейшем наступают изменения, несовместимые с жизнью.
В последние годы доказана целесообразность введения адекватных доз простого инсулина постоянно внутривенно под ежечасным контролем гликемии.
Восстановление водно-электролитного обмена
Дефицит жидкости при кетоацидозе достигает 10% массы тела, то есть 5-7 литров. Восполнить такое количество быстро нельзя из-за опасности острой левожелудочковой недостаточности и отека мозга.
С целью профилактики гипокликемии и для устранения кетоацидоза при снижении глюкозы крови 13 ммоль/л и ниже необходимо вводить внутривенно 5% раствор глюкозы, суточное количество которой может быть 1,5-2 литра.
Для нормализации электролитного обмена больной нуждается в введении хлористого калия. Суточное количество хлористого калия составляет 8-12 гр., то есть 200-300 мл. 4% раствора.
Восстановление кислотно-основного равновесия.
Введение бикарбоната натрия без определения pH крови является опасным для жизни больного, так как способствует гипернатриемии, гипокалиемии, резкому «грубому» изменению осмолярности плазмы и отеку мозга.
Сода применяется для промывания желудка и кишечника.
Кроме перечисленных выше препаратов, больные нуждаются в введении антибиотиков (максимально допустимые дозы) с целью профилактики инфекционно-воспалительных заболеваний. Необходимо ввести витамины группы В, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу, рибоксин, эссенциале. При атонии желудочно-кишечного тракта вводится прозерин, церукал. С целью профилактики тромбообразования - гепарин 20.000 ЕД в сутки. Больные нуждаются в введении сердечных гликозидов, ноотропов и проведении другой симптоматической терапии.
Неотъемлемым моментом в лечении кетоацидотической комы является уход за больным (обработка полости рта, кожи, профилактика пролежней).
Гиперосмолярная кома
Гиперосмолярная кома встречается в 10 раз реже, чем кетоацидотическая, наблюдается у лиц старше 50 лет с инсулинонезависимым сахарным диабетом.
Сопровождается высокой летальностью, достигающей 50% даже при активной терапии.
Выявлению заболевания способствует недостаточная компенсация СД, избыточное введение углеводов, интеркуррентные инфекции, гастроэнтерит, панкреатит, хирургические вмешательства, травмы, лечение иммунодепрессантами, глюкокортикоидами, диуретиками, состояние, сопровождающиеся дегидратацией (ожоги, рвота, диарея). Опасны случаи гиперосмолярной комы после проведения гемодиализа, перитонеального диализа и реанимации при перегрузке солевыми и углеводными растворами.
Патогенез гиперосмолярной комы изучен недостаточно. Кома является результатом экстрацеллюлярной гиперосмолярности, вызванной гипергликемией, гипернатриемией и клеточной дегидратацией.
Усилению дегидратации способствует осмотический диурез, а также гипернатриемия.
В патогенезе гиперосмолярной комы основную роль также играет инсулиновая недостаточность, однако по неясной причине отсутствует кетоацидоз.
Можно предположить, что имеющийся при СД II типа эндогенный инсулин купирует кетогенез.
Гиперосмолярная кома обычно развивается постепенно, у больных наблюдается полиурия, полидипсия, иногда полифагия, затем присоединяются признаки дегидратации, сонливость, спутанность сознания, астения, а в ряде случаев - лихорадка и шок. Коматозное состояние часто сопровождается различными неврологическими нарушениями в виде патологических рефлексов, судорог, нистагма, параличей эпилептоидных припадков. Частым осложнением гиперосмолярной комы является тромбоз артерий и вен.
Признаки дегидратации выражаются в сухости и понижении тургора кожи, мягкости глазных яблок. Постоянным признаком является отдышка (дыхание Куссмауля не характерно). Нарушение функции сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, изменениями сердечного ритма и гипотонией.
Одним из ведущих признаков гиперосмолярной комы является гипергликемия от 50 до 60 ммоль/л и выше, в большинстве случаев отмечается гипернатриемия и значительно повышена осмолярность плазмы (Н 250 - 310 мосм/л). Кроме того, отмечается увеличение содержания в крови гемоглобина, гематокрита, общего белка сыворотки, азотемия, повышение уровня мочевины и содержания лейкоцитов. Уровень бикарбоната и рН крови нормальное. Концентрация калия в крови у большинства больных понижена.
Лечение
Лечение гиперосмолярной комы заключается в устранении дегидратации и гипергликемии.
Рекомендуется введение 5-8 литров 0,45% гипотонического раствора хлористого натрия в течение первых 8-12 часов (введение гипертонических растворов противопоказано из-за возможности увеличения осмолярности плазмы) и 3-8 г. хлорида калия в сутки.
Для борьбы с гипергликемией необходимо введение инсулина в дозе 20 ЕД внутривенно струйно. Если через час уровень глюкозы в крови не снизился, то вводят еще 20 ЕД инсулина внутривенно, если гликемия уменьшилась, то вводят 0,2 ЕД/кг массы тела.
При снижении гликемии до 13-14 ммоль/л параллельно с инсулином вводят 2,5% раствор глюкозы.
Кроме того, необходимо назначить гепарин, антибиотики, витамины гр. В, метаболиты и др.
Гиперлактацидемическая кома
Эта кома обусловлена накоплением в крови молочной кислоты с развитием молочно-кислого ацидоза.
Наиболее часто молочно-кислый ацидоз отмечается при циркуляторном коллапсе (инфаркт миокарда, желудочно-кишечные кровотечения), подостром бактериальном миокардите, лейкемии, острой гипервентиляции, полном голодании, лечении бигуанидами на фоне гипоксии.
Развитию комы обычно предшествуют мышечные боли, апатия, сонливость, боли в груди, одышка (дыхание Куссмауля) и помрачение сознания, появляются симптомы дегидратации, снижение АД, коллапс олиго- или анурия.
В крови гипергликемия выражена нерезко, даже встречается нормогликемия. Лечение гиперлактацидемической комы включает внутривенное введение 1-2 л, 2,5-4% раствора бикарбоната натрия (до 10 г/сутки) под контролем рН крови, небольших доз инсулина (5-8 ЕД) внутривенно и 5% раствора глюкозы. Кроме того, необходима антибактериальная терапия, противошоковые препараты, устраняющие гипоксию, недостаточность функций печени и почек, кровообращения. Используются гематрансфузия, оксигенотерапия, кортикостероиды, переливается плазма. В тяжелых случаях применяют гемодиализ.
Дифференциальный диагноз кетоацидотической и гиперосмотической комы
(по Виленскому Б.С., 1986)
| Клинико-лабораторные показатели |
Кетоацидотическая кома |
Гиперосмотическая кома |
| Возраст |
Чаще молодой |
Как правило, пожилой |
| Дыхание типа Куссмауля |
Характерно |
Нехарактерно |
| Запах ацетона изо рта |
Постоянный |
Не бывает |
| Резкие рано наступающие изменения сердечной проводимости |
Характерны |
Нехарактерны |
| Синдром "диабетического псевдоперитонита" |
Часто и резко выражен |
В отдельных случаях, нерезкий |
| Повышенное (55-111 ммоль/л) |
Резко повышенное (до 220 ммоль/л) |
|
| Резко повышенное |
Нормальное |
|
| Отчетливо повышенное |
Отсутствует |
|
| pH крови |
Резко снижен |
Существенно не изменен |
| Уровень стандартного бикарбоната |
Резко снижен |
Существенно не изменен |
| Резко увеличенное |
Нормальное |
Гипогликемическая кома
Развивается у больных СД при избыточном введении инсулина или сульфаниламидных препаратов и недостаточном употреблении углеводов.
Является ответной реакцией организма на быстрое понижение утилизации глюкозы мозговой тканью. Возникновению гипогликемической комы способствуют почечная, печеночная и сердечная недостаточность, интенсивная мышечная работа и прием алкоголя.
Гипогликемическая кома может развиться внезапно, но чаще ей предшествуют вегетативные расстройства: тахикардия, потливость, тремор вытянутых пальцев рук, чувство голода, Психические расстройства в виде возбуждения, дезориентация и т.д.
При гипогликемической коме появляются двигательное возбуждение, клонические и тонические судороги, оглушенность, переходящая в сопор.
Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. Характерны тахикардия, повышение тонуса глазных яблок.
Уровень сахара в крови понижен, а кетоацидоз отсутствует.
Гипогликемическая кома может осложняться нарушением мозгового кровообращения, инсультом, гемиплегией. Лечение гипогликемической комы заключается в быстром внутривенном введении 40 % раствора глюкозы, глюкагона, глюкокортикоидов, мочегонных препаратов. Необходима профилактика гипогликемических состояний, которые в большинстве случаев являются результатом неадекватной терапии сахарного диабета.
Инсульт является одним из тяжелейших видов нарушения мозгового кровообращения, среди последствий которого часто отмечается инвалидность или смерть пациента. Нередко, особенно при геморрагическом варианте течения болезни, развивается коматозное состояние. Стоит отметить, что развивающаяся кома после инсульта, серьезно ухудшает прогноз на последующее восстановление пациента.
Одним из наиболее грозных осложнений инсульта является кома
Длительность такого состояния может составлять от нескольких часов, до нескольких месяцев. При тяжелом поражении головного мозга, сопряженном с обширным кровоизлиянием, кома при инсульте может развиваться в первые минуты удара. Такое осложнение диагностируется в 8% случаев, и чем дольше сохраняется угнетенное состояние, тем меньше у человека шансов на полное восстановление.
Даже небольшое подозрение на инсульт требует незамедлительного вызова скорой помощи. Нужно помнить, что медицинская помощь, оказанная в первые несколько часов, существенно повышает шансы пациента на выживание и полное восстановление.
Стадии коматозного состояния
Кома после инсульта имеет четыре степени тяжести, и состояние человека зависит от выраженности произошедших в головном мозге изменений, а также от конкретной соматической патологии, приведшей к развитию инсульта.
I стадия
Самая легкая стадия, при которой человек сохраняет способность реагировать на сильные раздражители. Он чувствует боль, слышит и может понимать речь, поворачиваться в постели. Сознание часто спутанное, глотательный рефлекс не утрачивается, зрачки реагируют на свет. Может отмечаться некоторый гипертонус мышц, расходящееся косоглазие. Прогноз благоприятный, человек способен восстановиться с минимальными последствиями.
II стадия
Вторая стадия диагностируется, когда человек находится в состоянии глубокого сна. Сознание угнетено, контакт с пациентом становится невозможным. Все реакции резко ослаблены – человек слабо реагирует даже на сильные болевые раздражители. Мышечные движения, если они возникают, являются непроизвольными и хаотичными.
Такая кома при инсульте часто сопровождается развитием патологического дыхания, возможны неконтролируемые мочеиспускание или дефекация. Глоточный рефлекс сохраняется, но зрачки уже практически не реагируют на свет, кожные рефлексы отсутствуют. Часто наблюдается фибриллярные подергивания мышц или их спастические сокращения.
III стадия
Прогноз выживаемости на этой стадии комы мал
Сознание и реакция на болевые воздействия отсутствуют, корнеальные рефлексы утрачены. Глоточные рефлексы сохраняются, но сильно угнетены. Зрачки теряют способность реагировать на свет. Мышечный тонус сильно снижен, сухожильные рефлексы практически теряются. Нередко наблюдаются судороги, которые могут быть локализованными или генерализованными. Снижается артериальное давление, температура тела понижается. Прогноз выживаемости крайне неблагоприятный.
IV стадия
Полное отсутствие сознания и всех рефлексов. Практически всегда наблюдается мидриаз, гипотермия критичная, глубокие нарушения функций продолговатого мозга могут становиться причиной спонтанных остановок самостоятельного дыхания. Наступление этой стадии комы практически не оставляет человеку шансов на выживание.
При III и IV стадии коматозного состояния шансы на восстановление минимальны. Тем не менее, известно немало случаев возврата таких пациентов к нормальной жизни, с сохранением способности к самообслуживанию.
Что влияет на выход из комы?
Выход пациента из комы после инсульта всегда происходит постепенно
Когда человек впадает в кому, прогнозировать время выхода из нее невозможно. Процесс восстановления достаточно длительный, и зависит от множества факторов:
- расположение патологического очага – разные участки мозга по-своему реагируют на гипоксию и нарушение кровоснабжения;
- основная причина развития инсульта – при тяжелых соматических патологиях прогноз всегда менее благоприятен;
- скорость и качество оказания помощи – этот момент влияет на количество потерянных клеток мозга и выраженность неврологического дефицита.
Прогноз на благоприятный исход комы зависит не только от ее стадии, но и ряда сопутствующих факторов. Так, существенно ухудшают его следующие моменты:
- развитие комы на фоне повторного инсульта;
- возраст старше 70-ти лет;
- спазмы мышц конечностей или миоклонус, сохраняющиеся более трех дней;
- гибель большого количества клеток мозга, подтверждаемая такими обследованиями, как МРТ или ЭЭГ.
Наибольший процент летальности (на первые-вторые сутки) наблюдается при геморрагическом инсульте, особенно при очаге, расположенном в мозговом стволе, где сосредоточены основные жизненно важные центры.
Мозговой ствол
Этапы выхода из коматозного состояния
Возвращение сознания после комы всегда происходит медленно и постепенно. Все ранее утраченные в результате ишемии или кровоизлияния функции возвращаются постепенно, с четко прослеживаемой очередностью.
- Рефлексы мышц и кожных покровов.
- Движения конечностями, первоначально больше рефлекторные.
- Восстановление глотания.
- Частичный возврат сознания – появляются бессвязные слова, человек еще не полностью ориентируется в ситуации, могут наблюдаться небольшие галлюцинации, что часто указывает на положительную динамику.
- Возвращается зрение, способность чувствовать собственное тело, речь и память.
- Пациент начинает самостоятельно садиться и вставать.
Процесс восстановления после комы должен проходить постепенно и размеренно
После того, как угроза для жизни пациента миновала, начинается очень сложный и длительный период восстановления. Задачей врачей на этом этапе становится «передача» важных функций от поврежденных участков мозга к здоровым его участкам. В этом периоде важно выстроить продуктивное «сотрудничество» врача, пациента и его родственников – только в такой комбинации восстановительный период протекает качественно и эффективно.
О каком средстве от головной боли, мигрени и стресса еще не знают многие врачи?!
- Вас мучают эпизодические или регулярные приступы головной боли?
- Давит и сжимает голову, глаза или "бьет кувалдой" по затылку, стучит в висках?
- Иногда при головной боли вас тошнит и кружится голова?
- Все начинает раздражать, работать становится невозможно!
- Выплескиваете свою раздражительность на близких и коллег?
Кома (греч. kō ma глубокий сон; синоним коматозное состояние) - остро развивающееся тяжелое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ц.н.с. с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма. В узком смысле понятие «кома » означает наиболее значительную степень угнетения ц.н.с. (за которой следует уже смерть мозга ), характеризующуюся не только полным отсутствием сознания, но также арефлексией и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма.
В клинической практике утвердилось понятие «комы» как угрожающего патологического состояния, часто имеющего определенную стадийность в своем развитии и требующего в таких случаях неотложной диагностики и терапии на возможно более ранней стадии нарушений функций ц.н.с., когда их угнетение еще не достигло предельной степени. Поэтому клинический диагноз комы устанавливают не только при наличии всех характеризующих ее признаков, но и при симптомах частичного угнетения функций ц.н.с. (например, при утрате сознания с сохранением рефлексов), если оно расценивается как стадия развития коматозного состояния. Основанием для такой оценки проявлений начального или умеренно выраженного угнетения ц.н.с. служат понимание общих закономерностей развития комы и знание тех заболеваний и патологических процессов, при которых кома бывает характерным осложнением, специфически связанным с патогенезом основного заболевания и определяющим его витальный прогноз, что предполагает также определенную специфичность тактики неотложной помощи, В подобных случаях диагностика комы имеет самостоятельное значение и отражается в формулируемом диагнозе (например, отравление барбитуратами, кома III степени). Обычно К. не выделяется в диагнозе, если в нем указано другое грозное патологическое состояние, при котором потеря сознания подразумевается как составная проявлений (например, при анафилактическом шоке , клинической смерти).
2. Кома при эндокринных заболеваниях, обусловленная нарушением метаболизма вследствие недостаточного синтеза гормонов (диабетическая кома , гипокортикоидная кома , гипотиреоидная К. , гипопитуитарная К. ), избыточной их продукции или передозировки гормональных препаратов (тиреотоксическая кома , гипогликемическая К. ).
3. Токсическая кома , обусловленная либо воздействием экзогенного яда ( К. при отравлениях , или так называемая экзотоксическая К. ), либо эндогенной интоксикацией при печеночной недостаточности или почечной недостаточности (печеночная кома , уремическая К. ), токсикоинфекция (см. Токсикоинфекции пищевые ), панкреатите , различных инфекционных болезнях.
4. Кома , обусловленная нарушением газообмена: а) гипоксемическая К. , связанная с недостаточным поступлением кислорода извне (гипобарическая гипоксемия, удушение) или с нарушением транспорта кислорода кровью при анемиях , тяжелых острых расстройствах кровообращения; б) респираторная, или респираторно-ацидотическая, К. , развивающаяся при дыхательной недостаточности вследствие значительных нарушений газообмена в легких, обусловленная не только гипоксией , но и декомпенсированным ацидозом в связи с гиперкапнией (см. Газообмен ).
5. Кома , первично связанная с потерей электролитов, воды и энергетических веществ. Из них самостоятельное значение имеет хлор-гидропеническая кома , развивающаяся при упорной рвоте, в частности при стенозе привратника, и алиментарно-дистрофическая, или голодная, К.
Некоторые виды комы нельзя безоговорочно отнести к какой-либо из перечисленных групп (например, термическую К. при перегревании организма). В то же время отдельные виды кому , в зависимости от конкретных условий ее развития, могут быть отнесены к двум или более из перечисленных групп (например, так называемая электролитная кома при печеночной недостаточности). Однако для большинства видов К. , особенно из числа наиболее частых в клинической практике, приведенное подразделение на группы по преобладающему значению в происхождении отдельных видов патологии оправдано и в какой-то мере является ориентирующим в принадлежности К. к компетенции определенных медицинских специальностей.
Быстрое развитие комы (психомоторное возбуждение, обильная потливость, тошнота, одышка, затем заторможенность, сопор, кома ). Гиперкинезы, распространенные мышечные фибрилляции; повышение АД до 250/160 мм рт. ст . (сменяется коллапсом в терминальной стадии); бронхорея с признаками обструкции, брадикардия до 40-20 ударов в 1 мин (реже тахикардия); возможно дыхание типа Чейна - Стокса, остановка дыхания. В терминальной стадии зрачки широкие
Повторное промывание желудка, назначение слабительных средств, активированного угля. Введение подкожно 5 мл 0,1% раствора атропина, реактиваторов холинэстеразы (дипироксима, изонитрозина), 2 мл 2,5% раствора аминазина; внутримышечно - 10 мл 25% раствора сульфата магния, при гипертензии - 1 мл 5% раствора пентамина. При необходимости - искусственное дыхание, госпитализация в токсикологическое отделение или в отделение реанимации терапевтического стационара. См. также Отравления
Промывание желудка через зонд, введения в желудок 30 г сульфата магния в 1 / 2 стакана воды. Подкожно 1 мл 0.1% раствора атропина, 2 мл 25% раствора кордиамина, ингаляция кислорода; при отравлениях наркотическими анальгетиками вводят налорфин (1-2 мл 0,5% раствора). При необходимости - искусственное дыхание (как можно ранняя интубация трахеи!). Госпитализация в токсикологическое или в реанимационное отделение. См. также Отравления
Изменения дыхания имеют значение для этиологического диагноза комы лишь в ее начальных стадиях (прекома, кома I и II степени), когда выявляемые патологические типы дыхания патогенетически связаны в большей мере с основным заболеванием, чем с прогрессированием самой К. Большое шумное дыхание (в т.ч. дыхание типа Куссмауля) характерно для К. , развивающейся на фоне метаболического ацидоза, - кетоацидотической, печеночной, уремической, токсикогенной некоторых видов (например, алкогольной), а также возможно при гиперосмолярной коме ; храпящее (стерторозное) дыхание бывает при апоплектической, экламптической, эпилептической, иногда алкогольной К. Затрудненное дыхание, нередко сочетающееся с его аритмией, наблюдается при коме , сопровождающейся нарушениями бронхиальной проходимости, дисфункцией дыхательных мышц, например, при респираторной К. , отравлениях барбитуратами, фосфорорганическими соединениями. Аритмичное дыхание, дыхание типа Чейна - Стокса, а также поверхностное редкое дыхание в ранних стадиях К. характерны для ишемического инсульта, отравлений барбитуратами, наркотиками, тяжелой черепно-мозговой травмы. Особенностями угнетения дыхания при отравлениях наркотиками (кодеином, морфином) являются раннее его возникновение, нередко при сохраненном сознании, и выпадении вначале только безусловнорефлекторной регуляции дыхания при наличии способности к сознательному регулируемому дыханию (больных, не утративших сознание, можно заставить дышать произвольно).
Специфический запах выдыхаемого воздуха и выделений больного может правильно ориентировать врача на вероятную этиологию К. с первых минут контакта с больным. К ним относится запах ацетона (прелых яблок) при кетоацидотической коме , аммиачный запах (запах мочи) при уремической коме , запах алкоголя при отравлении им, специфический запах при отравлении фосфорорганическими соединениями. Менее специфичен запах при печеночной коме , определяемый как запах сырого мяса.
Клонические и клонико-тонические судороги, особенно отдельных мышечных групп, могут быть при любой К. , поэтому диагностическое значение имеют в основном генерализованные судороги в ранних стадиях К. - миоклонические (при гипогликемической К. ) и тонические. Припадки тонических судорог характерны для эпилепсии, эклампсии. Эпилептиформные судороги могут наблюдаться практически при неврологической коме любого вида (включая К. при менингитах, энцефалитах).
Особенности позы, асимметрии лица, движений конечностей обращают на себя внимание как первые (видимые) признаки параличей и парезов - симптомов, характерных прежде всего для апоплектической комы и комы при черепно-мозговой травме, но они возможны также при гиперосмолярной диабетической коме , некоторых видах экзотоксической комы.
Изменения цвета и влажности кожи и другие ее особенности при некоторых видах К. достаточно специфичны. Гиперемия кожи отмечается при отравлениях морфином, окисью углерода (алая кожа); багровое лицо - при апоплектической, экламптической К. ; цианотичное лицо - при эпилептической, алкогольной К. ; диффузный цианоз - при респираторной К. , отравлениях барбитуратами, фосфорорганическими соединениями. Высоко специфичны насыщенная желтушность кожи для печеночной коме , желтушная окраска бледной кожи при гемолитическом кризе. Имеют значение также сухость или патологическая потливость кожи. Обильная потливость наблюдается при ограниченных видах К; она может отмечаться при респираторной коме (признак гиперкапнии), алкогольной К. , коме, обусловленной отравлением окисью углерода, при К. , развившейся на фоне выраженной инфекционной интоксикации (например, при менингите), но наиболее характерна для гипергликемической комы и комы при отравлениях фосфорорганическими соединениями. Обычно диагностическое значение имеет совокупность изменений кожи. Так, сухая, бледная с желтоватым оттенком, с расчесами и мелкими кровоизлияниями кожа характерна для уремии; сухая, бледная, холодная, грубая (утолщенная, шероховатая), нередко отечная кожа -- один из ведущих признаков, способствующий распознаванию гипотиреоидной К. , сухая, с признаками эксикоза горячая кожа характерна для гиперосмолярной комы.
Величина зрачков, в отличие от изменений реакции на свет (зависящих не столько от этиологии, сколько от степени тяжести К. ), имеет значение для этиологического диагноза в тех случаях, когда она не соответствует закономерным изменениям в зависимости от степени тяжести К. (при коме IV степени зрачки всегда расширены, в то время как от I до III степени комы в большинстве случаев отмечается сужение зрачков, обычно мало выраженное при коме I и II степеней). В ранних стадиях К. резко выраженный миоз - важный симптом отравления фосфорорганическими соединениями или другими ядами, вызывающими холиномиметический эффект; выраженный мидриаз определяется при отравлении атропином, белладонной, беленой, дурманом; расширение зрачков отмечается также при гипогликемической, уремической и печеночной коме.
Изменения тонуса мышц - от повышенного в начальных стадиях развития К. до сниженного при коме III степени и полной атонии мышц при коме IV степени - наблюдаются практически при всех видах К. Поэтому к важным диагностическим признакам относятся отклонения от этой закономерности. Значительная гипотония мышц во всех стадиях комы , начиная с прекомы, является высоко специфичным симптомом кетоацидотической диабетической К. , значительно облегчающим ее диагноз. Резко выраженная гипертония мышц характерна для гипогликемической К. , может наблюдаться также в начальных стадиях комы при отравлении фосфорорганическими соединениями, дихлорэтаном, этиленгликолем.
Артериальное давление и температура тела по мере углубления К. обычно снижаются, а частота сердечных сокращений возрастает, причем эти изменения становятся значимыми при коме III и IV степеней. При некоторых видах К. наблюдается иной характер отклонений, что важно для этиологического диагноза. Так, повышение АД характерно для экламптической комы , отравлений фосфорорганическими соединениями и лекарственными препаратами с адреномиметическим эффектом, часто отмечается также при уремической К. Брадикардия - также симптом не многих видов К. ; ее наличие специфично для гипотиреоидной К. , отравления фосфорорганическими соединениями и типично для К. при черепно-мозговой травмы, геморрагическом инсульте, эклампсии, прогрессирующей печеночной недостаточности. Гипотермия в ранних стадиях характерна для гипотиреоидной К. ; гипертермия, если она не обусловлена сопутствующей инфекционной интоксикацией (возможной при менингите, респираторной К. ), специфична для комы при тиреотоксическом кризе (см. Тиреотоксикоз ), и типична для гиперосмолярной диабетической К. , наблюдается при экламптической К. , иногда при апоплектической коме.
Каким бы специфичным для отдельной болезни не представлялся обнаруженный симптом, возникшее в связи с его обнаружением предположение об этиологии комы следует обязательно проверять соответствием ему других выявляемых симптомов. Так, например, наличие запаха алкоголя даже в сочетании с другими признаками алкогольного отравления не избавляет от необходимости исключать другие причины К. , особенно при глубокой К. Напротив, в подобных случаях исключение иных причин К. совершенно необходимо, т.к. косвенно с употреблением алкоголя могут быть связаны черепно-мозговая травма, развитие печеночной или диабетической К. , умышленный или случайный прием ядовитых веществ. С другой стороны, на основании отсутствия какого-либо специфичного симптома нельзя совершенно отвергать соответствующую этиологию комы без анализа возможных причин нетипичного проявления болезни. Так, гипотиреоидная К. может иногда протекать без столь специфичных ее признаков, как гипотермия (например, если развитие К. спровоцировано инфекционной болезнью, протекавшей с лихорадкой) и брадикардия (например, в связи с мерцательной аритмией). Поэтому наиболее вероятный этиологический диагноз комы , от которого на догоспитальном этапе зависит характер первой помощи больному и выбор профиля стационара для госпитализации, должен обосновываться данными обследования больного по всем позициям, представленным в табл. 2 , включая дополнительные симптомы.
При отравлениях с пероральным поступлением яда (при отравлении морфином независимо от путей поступления) сразу начинают промывание желудка через зонд или промывание желудка и кишечника (см. Отравления ).
Транспортируют больного к машине и в стационар на носилках (если нет травмы, требующей транспортировки на жестком щите), на которые больного укладывают осторожно в положении на боку с поворотом лица книзу. Для фиксации этого положения на время транспортировки, ногу, на которой лежит больной, сгибают в колене и выдвигают вперед, что препятствует повороту больного на живот; одноименную руку сгибают в локте и выдвигают назад, что не дает больному опрокинуться навзничь.
В стационаре осуществляют комплексную патогенетическую и симптоматическую терапию, которая включает как специфические виды помощи, определяемые причиной комы (например, введение инсулина при кетоацидозе, антидотов при отравлениях, оперативные вмешательства при черепно-мозговой травме), так и воздействие на звенья патогенеза, общие для многих видов комы. В большинстве случаев проводят искусственную вентиляцию легких газовыми смесями с повышенным содержанием кислорода, коррекцию нарушений кислотно-щелочного равновесия, водно-электролитного баланса, дегидратационную терапию с целью уменьшения набухания мозга, отека его оболочек и ликворной гипертензии, при необходимости (например, при печеночной К. ) - оксигенобаротерапию (см. Гипербарическая оксигенация ), а также дезинтоксикационную терапию с применением методов форсированного диуреза (см. Диурез форсированный ) либо гемодиализа, перитонеального диализа, плазмафереза (см. Плазмаферез , цитаферез ), гемосорбции , лимфосорбции (см. Лимфодренирование ). Лечение осуществляют под непрерывным контролем его эффективности. Следят за изменениями функций дыхания и кровообращения, в т.ч. с помощью мониторирования отдельных показателей (см. Мониторное наблюдение ), исследуют газовый состав крови, рН, содержание оснований и электролитов в крови, гематокрит. Контролируют динамику основного патологического процесса, обусловившего развитие комы (например, уровень гипергликемии при диабетической К. , концентрацию в крови яда при отравлениях); динамику симптомов самой К. (восстановление рефлексов реакции на боль, сознания и т.д.).
Библиогр.: Е.И. Гусев, Г.С. Бурд. Коматозные состояния, М., 1983; Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь. Справочник под ред. Е.И. Чазова, М., 1989, с. 339-351. Ф. Плам, Дж.В. Познер. Диагностика ступора и комы, пер. с англ., М., 1986.
Кома - это измененное состояние сознания, с максимальным торможением всех функции центральной нервной системы и серьезными нарушениями в деятельности человеческого организма в целом. Кома известна еще со времен Древнего Рима, там ее называли «глубокий сон», а с французского кома переводится как «спячка».
Данное состояние характеризуется частичной, а чаще полной потерей сознания, выпадением или отсутствием рефлексов и расстройством всех систем жизнедеятельности у больных. Обуславливается это нарушением межнейронных связей в головном мозге. Такой патологический процесс не позволяет ЦНС полноценно регулировать деятельность организма.
Причины комы
К факторам, вызывающим это опасное состояние, относятся:
- Болезни высшей нервной системы (опухолевые процессы, воспаления, сосудистые и гормональные нарушения).
- Ситуации длительной гипоксии, которые могут сопровождать болезни и нервной и дыхательной систем, нарушения сердечной деятельности и кровоснабжения организма, наследственные аномалии развития.
- Дисбаланс гормонального обмена: сахарный диабет , болезни щитовидной железы, почек и печени.
- Травмы, сотрясения, обморожения, тепловые удары, поражения электрическим током.
- Массивные трофические нарушения в тканях организма: сильные интоксикации, отравления ядами, алкоголем, наркотиками, сепсис.
- Эпилепсия и другие судорожные состояния.
- Тяжелые инфекционные заболевания вирусной и бактериальной природы.
По данным медицинской статистики по Москве и Московской области за 2015 год, коматозные состояния на догоспитальном этапе были вызваны в 58% случаев - инсультом , интоксикацией наркотическими средствами в 14%, гипогликемией при сахарном диабете в 6%, черепно-мозговыми травмами в 3%, алкогольной интоксикацией в 2%, по невыясненным причинам кома возникла в 17% случаев.
Симптомы
В развитии комы принято выделять прекому и 4 стадии этого состояния.
- Прекома характеризуется оглушенным и спутанным сознанием, дезориентацией в пространстве, речевым и двигательным возбуждением, актами агрессии. Могут наблюдаться учащенное дыхание, частый пульс, подъем АД. Все основные функции и рефлекторная деятельность в норме.
- Первая стадия комы - у человека в бессознательном состоянии в ответ на чрезмерное болевое раздражение проявляется двигательная активность. Рефлексы сохраняются. Сердечная и дыхательная деятельность в пределах нормы или имеются незначительные нарушения.
- Вторая - двигательных реакций уже нет, рефлексы резко снижены, нарушены: глотание, дыхание, сердечная деятельность.
- Третья степень характеризуется патологическими изменениями во всех системах организма, наблюдается выпадение жизненно важных функций: падает температура тела, урежается пульс, снижается артериальное давление, дыхание становится редким и аритмичным, тоны сердца глухими.
- Четвертую степень еще называют «запредельной»: клинически активности мозга вообще не наблюдается, тем не менее это состояние не относят к необратимым, так как известны случаи выхода из комы 4 степени и полного восстановления здоровья пациента.
Оценивая состояние таких больных, доктора используют специальную балльную систему оценки - шкалу Глазго, в ней используются различные градации реакции людей на свет, чужую речь и выраженность двигательных нарушений. Важную роль для полной характеристики болезни имеет внешний вид пациентов. Как правило, кожные покровы у них холодные и бледные, сухие или покрытые холодным потом. Тщательно осматриваются больные на предмет наличия асимметрии лица, парезов и параличей. Зрачки у пациентов, как правило, расширенны и плохо реагируют на свет.
Осложнения
Последствия комы могут быть угрожающими - это полная остановка дыхательной и сердечной деятельности, коллапс, отек легких. Рвота в этот период может попасть в дыхательные пути и стать причиной развития аспирационной пневмонии , моча, которая задерживается в мочевом пузыре, может привести к его разрыву. Кома чревата развитием почечной и печеночной недостаточности .
Диагностика и лечение
Для успешного лечения состояния необходимо установить точную причину, вызвавшую развитие комы. Для этого врач старается собрать точный анамнез жизни больного, беседуя с его родственниками и близкими. Выясняются возможности получения травмы, наличие хронических заболеваний, пристрастия к наркотическим средствам или алкоголю, условия труда (работа на вредных производствах), контакты с ядовитыми веществами и т.д.
Если при осмотре больного замечена желтушность, это может указывать на печеночный характер комы, резкая бледность и синюшность кожи позволяет предположить кому, развивающуюся на фоне обильной внутренней кровопотери. По запаху дыхания больного врач может заподозрить кому, вызванную сахарным диабетом (запах ацетона), алкогольную кому (запах перегара), уремическую (запах мочи), печеночную (запах «сырого мяса»).
Для уточнения диагноза назначаются анализы крови, мочи, по показаниям компьютерная томограмма мозга, при тяжелых инфекциях тесты на антитела крови.
Всех больных госпитализируют в стационар, назначают инфузионную терапию, лечение основного заболевания и сопутствующих симптомов. Таким больным нужен тщательный сестринский уход. Проводится постоянный туалет ротовой и носовой полостей, чтобы в дыхательные пути не попали инородные предметы, пища и жидкость. Необходимо следить за опорожнением мочевого пузыря, кишечника, состоянием кожных покровов - важно предотвратить появление пролежней.
Первая доврачебная помощь больным
Пострадавшего укладывают на горизонтальную поверхность, освобождают от стесняющей, сдавливающей одежды, вызывают бригаду скорой помощи. При признаках остановки сердечной и дыхательной деятельности выполняется непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.
Профилактика комы
Это прежде всего лечение хронических заболеваний, которые могут привести к развитию данного состояния: гипертонии, сахарного диабета, гепатитов , панкреатитов , холециститов , болезней мочеполовой системы. Своевременная и грамотная терапия этих недугов существенно снизит риск возникновения комы.
