Отравление токсическими веществами симптомы. Отравления токсические

Общий характер действия на организм. Металлический Be и его соли довольно ядовиты. Большая токсичность BeF2, возможно, зависит от гидролиза его в слабощелочной среде с выделением HF; отщепляясь непосредственно в легочной ткани, HF может вызывать ее отек. При введении в трахею растворимых соединений Be они в определенных дозах вызывают смерть; даже более высокие дозы взвесей нерастворимых соединений Be не дают местного и общего действия в течение длительного срока (Лабелле и Куччи; Мельников). Токсичность и картина отравления соединениями Be весьма зависят от степени их дисперсности: более высоко дисперсные яастицы (дымы или пары) более ядовиты и ведут к поражениям глубоких дыхательных путей, менее дисперсные - преимущественно действуют на верхние дыхательные пути и кожу. По мнению ряда авторов, соединения Be нарушают проницаемость клеток, вызывая отек последних. Затем развивается некроз клеток, заканчивающийся разрастанием соединительнотканных элементов. Предполагают, нто Be действует специфически на некоторые ферменты. По данным Форвальда и Ривса, Be образует нерастворимый осадок, состоящий из гидроокиси бериллия и фосфатов. Он подавляет активность фосфатазы, фосфоглюкомутазы, гиалур"онидазы, рибонуклеавы, сирибонуклеазы, активирует аденозинтрифосфатазу и сукцинокси-Ве изменяет также распределение белка и рибонуклеиновой кислоты в составных частях клетки. Нарушение обмена фосфорсодержащих соединений при отравлении животных Be наблюдали Бессарабова и Прокопенко. Картина отравления и вызывающие его токсические концентрации. Для животных. Введения в просвет трахеи белых крыс 50 мг ВеО в виде взвеси приводили к развитию у части животных легочных гранулем, более характерных для реакции на инородное тело. Среди скоплений гистиоцитов обнаружены частички ВеО (Ллойд-Дэвис и Хардинг). Белобрагина получила экспериментально бериллиоз в легких белых крыс после однократного введения в трахею 20 мг ВеО. В легких развивались бериллиевые узелки, диффузный фиброз, участки некроза и некробиоза, а также доброкачественные и злокачественные опухоли. В зависимости от способа полунения и степени дисперсности ВеО результаты вдыхания различных ее образцов белыми крысами, морскими свинками, кроликами, собаками и обезьянами в концентрации 0,083- 0,087 ме/л по 6 час/сутки в течение 10-15 дней были не одинаковы. Наиболее токсична ВеО с меньшим размером частиц и меньшей способностью к образованию хлопьев, вызывавшая, кроме изменений в легких, отсутствие аппетита, исхудание, одышку. В легких - воспалительная реакция, отек внутри альвеол и в интерстициальной ткани, слущивание и разрастание эпителия бронхов, утолщение стенок альвеол. В других органах - никаких видимых изменений. Отмечается малокровие (типа макроцитарной анемии). Основная масса Be была обнаружена в легких, преимущественно в их лимфатических узлах, что указывает на транспорт Be преимущественно путем фагоцитоза (Холл и др.). При длительном запылении белых крыс (НО дней) 0,02 или 0,002 мг/л ВеО в легких установлено образование круглоклеточных инфильтратов с последующим диффузным склерозом. У отдельных животных во внутренних органах и в скелете обнаружены опухоли (Мельников). Введение в трахею 5-15 мг/кг фторокиси Be для белых крыс смертельно. Вдыхание паров в концентрации 0,0009-0,025 мг/л через разные сроки (1-4 час) вызывало затруднение дыхания у кроликов. У собак при тех же ях - одышка, слюнотечение, кашель, рвота, через несколько насов; температуры. В крови - увеличение количества эритроцитов и гемо-1, лейкоцитоз со сдвигом влево. Гибель на 3-9-й день. На вежрытии -

Эренбург, Отравления соединениями меди и меры борьбы с ними, изд. Лен. ин-та ---------т труда и профзаболеваний, 1938.

Различают три стадии отравления соединениями бария:

Человек. Профессиональные отравления соединениями ниобия не описаны; однако относительно высокая заболеваемость верхних дыхательных путей у рабочих, использующих комплексные соединения ниобия, быть может связана с воздействием выделяющегося HF и фторониобатов (Шалганова).

Токсическое действие. От больших доз возникают отравления соединениями Р и лучевая болезнь. Для крыс при внутрибрюшинном введении ЛДбо/зо - L= 3 -f- 7 мкКи/г.

При появлении первых признаков отравления соединениями меди следует немедленно произвести продолжительное промывание желудка водой или раствором 1: 1000 марганцевокислого калия: внутрь следует давать жженую магнезию, яичный белок и большое количество молока.

ществ. Вещества расположены в порядке убывания их среднесмертельных величин. Из табл. 23 следует, что опасность развития смертельного отравления соединениями с учетом коэффициента S IB ряде случаев изменяется непропорционально изменению токсичности. Так, вещества под номером 10-11 имеют почти одинаковые величины CLso, но -относительно разные значения S, поэтому и опасность развития смертельного отравления у них отличается более чем в 2 рава.

2. Летучесть. На опасность отравления соединениями влияет летучесть: чем она выше, тем большие концентрации могут быть в воздухе. Следовательно, малотоксичное, но летучее соединение более опасно чем высокотоксичное, но малолетучее (см. разд. 1.3).

При остром отравлении развивается анемия, ацидоз и дегидратация, сопровождающиеся частым, слабым пульсом и низким кровяным давлением. За этими симптомами могут следовать сердечная аритмия, шок, почечная недостаточность и, в редких случаях, поражение печени. Пострадавшие выглядят бледными, потеют, самочувствие их резко ухудшается. Большинство этих тяжелых симптомов наблюдалось перед смертью в результате острого отравления соединениями бора. Однако если пострадавшие вовремя обращаются к врачу и получают надлежащее лечение, все нарушения обычно бывают обратимыми.

Паракват (paraquat) обладает чрескожной токсичностью и раздражающим воздействием на кожу и слизистые оболочки. Он вызывает повреждение ногтей и кровотечение из носа при использовании его в рабочих условиях без применения средств защиты. Случайное оральное отравление параква-том происходило, когда он был оставлен в пределах досягаемости его детьми или при перемещении его из первоначального контейнера в бутылку из-под каких-либо напитков. Ранними проявлениями такой интоксикации являются разъедающие желудочно-кишечные эффекты, повреждения почечных канальцев и дисфункция печени. Смерть наступает в результате циркуляторного коллапса и прогрессирующего легочного ущерба: отека и кровотечения легких, внутри-альвеолярного и межуточного фиброза с альвеолитом и гиалиновыми пленками (hyaline membranes), клинически обнаруживаемых через одышку, гипоксемию, базальные хрипы и рентгенографические свидетельства инфильтрации и ателектаза. За почечной недостаточностью следует повреждение легких, а в некоторых случаях почечная недостаточность сопровождается расстройствами печени или миокарда. Смертность от отравления соединениями жидких концентратов выше (87,8%), а от отравления гранулированными формами - ниже (18,5%). Смертельная доза составляет 6 г ионов параквата; эквивалент 30 мл грамоксона (gramoxone) или 4 упаковки видела (weedol). Выживших после отравления большими дозами не отмечалось, независимо от времени

10. Отравления соединениями бериллия относятся к тяжелым видам заболеваний. В литературе имеется указание, что до 50°/» поражений бериллием являются смертельными . Важно заметить, что признаки отравлений бериллием проявляются даже через ряд лет после прекращения контакта с бериллием .
Картина отравления, токсические дозы и концентрации. Для животных. Пары у белых крыс раздражают слизистые глаз и носа, вызывают слюнотечение, дрожь, затруднение дыхания, наркоз. Вдыхание 20-30 мг/л д., Д. или Т. в течение 8 час вызывает гибель животных. Э. обладает меньшим раздражающим, но более выраженным наркотическим действием, чем тетра-этоксисилан (этилсиликат). Десятикратные отравления 3-12 мг/л Д. не вызвали заметных изменений. Только при 25 ме/л 2 крысы из 10 погибли.

Картина отравления и токсические концентрации. Для животных. Во время воздействия: раздражение слизистых глаз, слезо- и слюнотечение, затруднение дыхания, наркоз. Случаи смерти во время воздействия редки; после воздействия наблюдаются поражения кожи, низкая температура, слабость, парез задних конечностей. На белых крыс во влажном воздухе 8,5 мг/л оказывают раздражающее действие; 3,5 мг/л не дают серьезных последствий даже при 8-часовом воздействии. При 21,5 мг/л - помутнение роговицы через 2 час и смерть части животных. 9-20 мг/л смертельны при 8-часовом воздействии. У морских свинок 6 мг/л вызывают наркоз через 5 и смерть через 6 час. При 11-22 ме/л - резкое раздражение слизистых оболочек, наркоз через 2-4 час, смерть половины животных уже в первые 6 час. В сухом воздухе 5 ме/л дают наркоз через 8 час; при 10 мг/л - затруднение дыхания, наркоз и смерть половины животных через 2-3 час.

Картина острого отравления, токсические концентрации и дозы. Для животных. У кошек, подвергавшихся действию дыма CdO, содержащего Cd, концентрация которого снижалась от 18 до 4 мг/м3, после 12-часового воздействия появляются слюнотечение, учащение дыхания, общее угнетение, потеря аппетита; к концу опыта дыхание затруднено. В крови увеличиваются количества лейкоцитов и эритроцитов. Лейкоцитоз исчезает через 2 дня, но процентное содержание нейтрофилов повышено и в последующие дни; сохраняется и тенденция к увеличению числа эритроцитов. При вскрытии животных, убитых после отравления (до 9-го дня включительно), обнаруживаются воспаление легких, эмфизема и ателектаз; позже - разрастание соединительной ткани в легких, жировая инфильтрация клеток печени и почек (в особенности извитых канальцев). При более высоких концентрациях быстро развивается отек легких (Продан).

Картина отравления, токсические дозы и концентрации. Для животных. А1 как нормальный биоэлемент обнаруживается в органах и тканях. В тех количествах, в которых А1 нормально поступает через желудочно-кишечный тракт, он практически безвреден. Дача А1 с пищей в небольших количествах не вызывает, по-видимому, никакого токсического действия, хотя есть указания, что при даче больших доз (до 1,5 г гидрата окиси алюминия однократно и до 10 г при повторном введении) у кроликов наблюдается снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина и даже гибель животных, причем обнаруживается жировая инфильтрация внутренних органов. При экспериментально вызванной анемии соли А1 явно задерживают восстановление содержания гемоглобина до исходного (Штенберг и Наумова; Штен-берг и Шиллингер; Петти ).

Картина отравления, токсические дозы и концентрации. Для животных. Добавление к пище белых крыс хлорида или молочнокислого Ga по 20 мг в сутки в течение 13 и 26 недель пе оказало видимого токсического действия. При подкожном и внутривенном введении белым крысам и кроликам наблюдалась сначала повышенная двигательная активность, затем, в зависимости от дозы, большая вялость и смерть через несколько часов или несколько суток. Перед поздней смертью отмечаются светобоязнь, понос, иногда слепота, параличи задних конечностей (у кроликов).

Картина отравления, токсические дозы и концентрации. Для животных.

Картина отравления, токсические концентрации и дозы. Для животных. При остром отравлении - тонические судороги, затем паралич, ослабление дыхания, остановка сердца в диастоле. При хроническом отравлении - атрофия кожи, выпадение волос, экземы, бронхиты, легких, слюнотечение, воспаления слизистой оболочки рта и зубов, рвота, понос, кишечные кровотечения, заболевания почек, центральной нервной системы. В крови - уменьшение числа эритроцитов и процента гемоглобина, базофильная зернистость эритроцитов (как при свинцовом отравлении), полихромазия, пойкилоцитоз, появление ядерных эритроцитов, увеличение числа лейкоцитов с нейтрофилией и эозинофилией. Выпадение волос при действии соединений Т1 зависит, по данным одних авторов, от их непосредственного действия на фолликулярный аппарат (Кокс; Либерман), по данным других авторов, от их влияния на централь ную нервную и эндокринную системы (Бушке и Пейзер). Непосредственное влияние Т1 на волосы объясняют нарушением образования кератина в волосяных луковицах. Избыток цистина в пищевом рационе частично уменьшает выпадение волос при воздействии Т1, а также уменьшает токсичность его при хроническом отравлении животных. Однократные смертельные дозы при различных путях введения для белых крыс, кроликов, морских свинок, собак составляют: для ацетата Т1 7- 29 мг/кг: для Т1203 5-92 мг/кг веса тела при пересчете на элементарный Т1. Наиболее чувствительны морские свинки. Гибель животных наступает на 3-4 сутки (Дау и др.). Скорость проникновения через кожу хвоста белых мышей иона Т1 из 2% раствора Т12СОз по расчету в среднем составляет, 0,0025 ме/см2 в 1 мин (Саноцкий). Ежедневная дача молодым белым крысам

Картина отравления, токсические дозы и концентрации. Для животных. Многократное введение в желудок лабораторных животных соединений Р. Э. не вызывало заметных изменений (Элкерс и Винке). Смертельные дозы (при пересчете на элемент) для 50% животных при введении рот следующие: для белых мышей 0,85 г/кг La (N03)3, 1,45 г/; La2 (S04)3; 2,45 е/кг La203; ?> 10 г/кг ацетата La; 0,569 г/кг СеС13; 0,944 e/i

Картина острого отравления, токсические концентрации и дозы. Для животных. Белые крысы, получавшие 2-4 мг метаванадата Na ежедневно внутрь, погибали через несколько дней. Симптомы отравления: признаки поражения центральной нервной системы, понос с кровью, кровянистая жидкость из носа, часто паралич задних конечностей, затрудненное дыхание, судороги, смерть. Патогистологически: острое воспаление тонких кишок со слущиванием клеток, полнокровие и умеренная жировая дистрофия печени, полнокровие и очаговые кровоизлияния в легких, легкая.жировая инфильтрация или мутное набухание почек, часто кровоизлияния и уменьшенное содержание липоидов в коре надпочечников, уменьшение селезенки и другие изменения (Дэниель и Лилли).

Картина отравления, токсические дозы и концентрации. Для животных. Введение белым крысам через рот окиси Та вызывало гибель 50% животных при дозах > 8 г/кг; для хлоротанталата калия соответствующая доза 2,5 г/кг, а для хлорида Та 1,9 г/кг (Кокрэн и др.). При однократном или повторном введении в трахею крыс пыли Та или его окиси в дозе 500-100 мг через разные сроки (1-12 месяцев) в ткани легких отмечалось наличие пигмента, утолщение альвеолярных перегородок, небольшая клеточная инфильтрация преимущественно в местах скопления пыли (Егоров; Делао). Кроме того, наблюдались бронхиты, бронхиолиты, эмфизема, ннтерстициальные иневмонии, однако с течением времени в легких оставались только участки клеточной инфильтрации и скопление частиц окислов Та в лимфатических узлах (Шеперс). Более выражено изменение в легких при действии фторотанталата К, возможно, это связано с наличием фтора. Вдыхание крысами фторотанталата К в концентрации 130 мг/м3 по 2 час в день в течение 4 месяцев вызвало раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей, диффузный межуточный процесс в легких с развитием молодой соединительной ткани, утолщением стенок сосудов и бронхов и развитием перивакуляр-пого и перибропхиального фиброза. Пятиокись Та вызывала сходные, но менее выраженные изменения (Егоров; Егоров и Могилевская).

Картина отравления, токсические концентрации и дозы. Для животных. При добавлении к пище белых мышей и крыс 0,25-1% КгСгСи наблюдались нарушения общего состояния, понос, изменение шерсти (Гросс и Геллер). При длительной даче кроликам по 0,1 г этой соли в день через рот удалось получить экспериментальный диабет (Мозингер и Фио-рентини). По данным Грушко, дача соединений шестивалентного хрома с питьевой водой в концентрации 0,5 мг/л вызывает у кроликов дегенеративные изменения в печени, почках, сердечной мышце. При введении кроликам через рот в течение 130 суток минимальная токсическая доза шестивалентного хрома - 0,0002 мг/кг. Мак-Кензи и др. не наблюдали токсического действия при даче белым крысам в течение года воды, содержащей 0,0036-0,2 мг/л К2Сг04.

Яды – это химические вещества токсического действия . Попадая в организм человека, они вызывают отравление разной степени тяжести, вплоть до летального исхода. Степень поражения зависит от физических и химических свойств токсического вещества, путей проникновения в организм (внутрь, при вдыхании, через кожу). Численность опасных для человека соединений обширна. Поэтому существует классификация ядов, разделяющая их на группы и классы.

Токсикологическая (клиническая) характеристика ядов

Токсикологическая классификация ядовитых веществ основана на характере воздействия отравляющих веществ и клинических проявлениях со стороны внутренних органов и систем.

Нервно-паралитические яды

Это отравляющие вещества, которые максимально токсичны в аэрозольном состоянии. Попадают в организм через легкие и кожу и поражают нервную и дыхательную системы. При вдыхании вызывают резкий спазм бронхов и удушье . Затем развиваются судороги, приводящие к параличу скелетной и гладкой мускулатуры.

При легкой степени отравления у пострадавшего через несколько минут нарушается острота зрения, появляются боли в груди, одышка, учащается сердцебиение. Затем появляется тошнота с обильным слюноотделением и боли по всему животе, связанными со спазмом кишечника. При отравлении средней тяжести через 10 минут развиваются приступы удушья, как при бронхиальной астме. При тяжелой острой интоксикации – судороги, кома и смерть .

Нервно-паралитические яды:

• БОВ (боевые отравляющие вещества) – зарин, зоман, VX;
• ФОВ (фосфоро-органические вещества) – пестициды, хлорофос, карбофос;
• лекарственные средства – фосфакол, пирофос, армин.

Кожно-резорбтивные яды

Это токсические вещества, которые оказывают как местное, так и общее отравляющее воздействие на организм.

Местные признаки интоксикации – воспалительная реакция, язвенные изменения кожи . Общие патологические изменения – дистрофические изменения внутренних органов, особенно печени и почек, токсическое поражение нервной системы, нарушение механизма кроветворения.

Представители ядов:

• БОВ – иприт (горчичный газ нарывного действия) и люизит (темно-коричневая жидкость, вызывающая глубокие незаживающие язвы);
• тяжелые металлы – мышьяк, ртуть;
• хлорорганические вещества – гексахлоран, дихлорэтан.

Яды общетоксического действия

Это вещества, которые вызывают гипоксию (кислородное голодание организма) и судороги. Они нарушают обменные процессы и работу центральной нервной системы . Яды приводят к параличам, отеку мозга, в тяжелых случаях – к коме и летальному исходу.

Отравляющие вещества общего действия:

• синильная кислота – ядовитая летучая жидкость, цианистый водород;
• хлорциан – БОВ, высокотоксичный бесцветный газ;
• угарный газ.

Удушающие яды

Действия ядов направлено на поражение дыхательной системы . Вызывают токсический отек легких:

• отравляющие БОВ – фосген, дифосген, трифосген;
• этилен, пропилен, диметилсульфат;
• хлорпикрин, фторпикрин;
• аммиак, гидразины, бромметил.

Раздражающие и слезоточивые отравляющие вещества

Основное токсическое действие – раздражение слизистых оболочек, поражают органы зрения и дыхания. Признаки отравления – сильные боли и жжение в глазах, обильные выделения из носа, слезотечение .

• стерниты (поражают слизистую верхних дыхательных путей) – адамсит, дифенилхлорарсин, дифенилцианарсин;
• лакриматоры (слезоточивые) – хлорацетофенон, хлорпикрин, бромбензилцианид;
• вещество SC.

Психотические яды

Это отравляющие вещества, которые нарушают сознание и психическую активность :

• наркотики – опий, кокаин;
• БОВ – ЛСД, BZ;
• артопин – растительный алкалоид, вызывает соматические и неврологические расстройства.

Классификация отравляющих веществ по направленности воздействия

В токсикологии яды подразделяют по их избирательной активности. Попадая в организм, они наносят удар по отдельным органам.

Кардиотоксические – нарушают сердечный ритм, проводимость миокарда, приводят к дистрофическим изменениям сердечной мышцы :

• сердечные гликозиды – вызывают аритмию, брадикардию, желудочковую дефибриляцию (дигоксин, дигитализ);
• животные яды – дофамин, цефалотоксин, тритерпеновые гликозиды, хинин, аконит;
• растительные яды – черемица, ландыш.

Нейротоксические – нарушают психику, приводят к токсической коме, развитие внезапных судорог, параличи:

• снотворные, транквилизаторы;
• наркотические вещества;
• этанол и его суррогаты;
• производные изониазида (препарат для лечения туберкулеза) – фтивазид, тубазид.

Гемотоксические – разрушают структуру эритроцитов, высвобождают гемоглобин:

• парацетамол;
• анилиновые красители;
• нитриты;
• перманганат калия;
• мышьяковистый водород.

Гепатоксические – разрушают гепатоциты (клетки печени), приводят к токсическому увеличению печени:

• хлоруглеводороды – хлороформ, дихлорэтан;
• фенолы;
• этанол в больших дозах;
• альдегиды;
• мышьяк, фосфор;
• ядовитые грибы.

Нефротоксические – вызывают острое поражение почек с нарушением функций:

• щавелевая и уксусная кислота;
• ртуть, хром, свинец, мышьяк, медный купорос;
• этиленгликоль.

Гастроэнтеротоксические – приводят к острому воспалению слизистой ЖКТ с кровоизлияниями и некротическими изменениями :

• концентрированные щелочи и кислоты;
• соли тяжелых металлов;
• мышьяк и его соединения.

Классификация по типу отравлений

Классификация ядов и отравлений выделяет две большие группы. Первая – отравления этиопатогенетические, вторая – по клиническим признакам .

1. По причине интоксикации – химические соединения (кислоты, щелочи, ядохимикаты), лекарства, спирты, пищевые продукты, производственные яды, угарный газ.
2. По локализации поражения – местное воздействие (кожа, слизистые), поражение отдельных внутренних органов или систем, генерализованная интоксикация всего организма.
3. По пути проникновения яда – аэрозольный (при вдыхании), резорбционный (при попадании на кожу), пероральный (через ЖКТ).
4. По токсикологии – происхождение и свойства ядов растительного, микробного и животного происхождения .

Классификация отравлений по клиническим признакам:

1. Особенности симптомов и течения интоксикации.
2. Степени поражения организма – легкая, средняя, тяжелая.
3. Развитие осложнений.
4. Исход – благоприятный, неблагоприятный.

Токсины как ядовитые вещества

Токсины, выделяемые патогенными микроорганизмами, так же оказывают отравляющее действие на организм, как и другие яды. Они способны вызывать высокую интоксикацию, приводящую к летальному исходу . Насчитывают более 50 видов бактерий и вирусов, приводящих к отравлению. Классификация токсинов подразумевает две основные группы.

Эндотоксины – это продукты обменных процессов и распада веществ внутри самих бактерий. Они высвобождаются в организме после гибели микроба и вызывают сильное отравление.

Экзотоксины – это продукты жизнедеятельности патогенных бактерий, которые активны за пределами тела микроба. В зависимости от действия на организм человека, экзотоксины делятся на:

• нейротоксины – поражают центральную и периферическую нервную систему;
• цитотоксины – антитела, вырабатываемые при активации иммунной системы;
• токсины-ферменты – нарушают течение физиологических процессов;
• токсины-ингибиторы ферментов – нарушают обмен веществ.

Классификация по происхождению:

• микробные – бактерии, вирусы, грибы, простейшие;
• фитотоксины – ядовитые растения;
• зоотоксины – яды животных.

По избирательности действия:

• нервная система – нейротоксины;
• почки – нефротоксины;
• сердце – кардиотоксины;
• кровь, сосуды – гематические, гемолитические, геморрагические;
• мышцы – миоксичные.

Классификация ядов создана с целью быстрой и точной идентификации ядовитого вещества, определения направления мероприятий для оказания первой помощи . Это позволяет снизить риск осложнений и предотвратить неблагоприятный исход.