Слизистая оболочка полости рта обладает высокими защитными и регенераторными способностями, поэтому слабые механические и физические воздействия, которым она подвергается во время приема пищи, не оказывают на нее существенного влияния. Патологические изменения в слизистой оболочке происходят под воздействием тех же раздражителей, но большей силы. Особенностью полости рта является то, что любое травматическое повреждение слизистой оболочки моментально сопровождается ее инфицированием. Степень повреждения и клинические проявления зависят от природы раздражителя, времени и силы его воздействия, локализации, индивидуальных особенностей, общего состояния организма, возраста. Различают травму: механическую (острая и хроническая), физическую (термическая и лучевая), химическую.

Острая механическая травма

Этиология и патогенез

Возникает в результате удара, укуса, ранения режущим или острым предметом. Травма может сопровождаться нарушением целостности эпителия, которое ведет к возникновению язвы либо эрозии, или возникает внутритканевое кровоизлияние без нарушения целостности эпителия (гематома). Вокруг эрозии развивается воспалительная реакция локализованного характера с инфильтрацией собственно слизистой оболочки.

Клиника

Отмечается незначительная болезненность на месте травмы. При внутритканевом кровоизлиянии через 1-3 дня выявляется гематома синюшно-черного цвета. При повреждении эпителия образуется болезненная эрозия, инфильтрированная в основании, которая обычно быстро эпителизируется. В случае вторичного инфицирования эрозия может перейти в длительно незаживающую язву.

Диагностика

Обычно не представляет затруднений. Причина легко выявляется при сборе анамнеза.

Лечение

Осмотреть рану, остановить кровотечение, используя 0,5- 1 % раствор перекиси водорода или 5% раствор?-аминокапроновой кислоты. При выраженной болезненности провести аппликацию, орошение, ванночку или полоскание 0,5-1% раствором новокаина, 0,5-1% раствором лидокаина. Назначить орошения растворами не раздражающих теплых антисептиков (0,02% р-р фурацилина, 0,5% р-р этония, 0,02% р-р этакридина лактата, 1% р-р димексида), аппликации пенных аэрозолей (пантенол, олазоль, гипозоль) либо 5%-й метилурациловой мази. При глубоких ранах накладываются швы.

Хроническая механическая травма

Этиология и патогенез

Причиной может быть длительная травма слизистой оболочки острыми краями зубов, некачественно изготовленными или устаревшими протезами, расположенными вне дуги зубами. Травмирующими факторами могут быть нависающие края пломб, проволочные шины или лигатуры при шинировании челюстей, вредные привычки. В любом случае травмирующий фактор имеет характер длительного воздействия, который запускает и поддерживает механизм катарального воспаления имеющего стадии гиперемии, экссудации и пролиферации. Выраженность каждой из них зависит от силы и продолжительности действия раздражителя. Экссудация бывает достаточно выраженной. Экссудат может быть серозным, серозно-гнойным и гнойным. При гнойной экссудации слизистая оболочка подвергается поверхностному разрушению, что приводит к появлению эрозии. При отсутствии лечения развивается хроническое очаговое гнойное воспаление. Итогом такого воспаления является появление декубитальной (травматической) язвы. Неадекватным раздражителем слизистой оболочки полости рта может стать любая ортопедическая, либо ортодонтическая конструкции. Съемный протез передает жевательное давление на слизистую оболочку, задерживает самоочищение полости рта, что приводит к изменению установившегося микробного равновесия. Раздражающим действием обладает промежуточная часть мостовидного протеза, если она касается слизистой оболочки альвеолярного края. Искусственные коронки также являются раздражителем. Даже при идеально изготовленной коронке, края которой погружены в десневой желобок, она вызывает травму слизистой оболочки десневого края, который приобретает вид гиперемированного плотного валика. Механическая травма слизистой оболочки нередко связана с прорезыванием зубов - прикусываются щека, язык, губы, что определяется по множеству рубцов на слизистой оболочке полости рта, у грудных детей - при кормлении из соски больших размеров.

Клиника

Жалоб может не быть длительное время, но обычно пациент указывает на чувство неловкости, дискомфорт в полости рта, незначительную болезненность, припухлость. В зависимости от характера раздражителя и особенностей реактивности организма изменения на слизистой оболочке полости рта могут проявляться в виде катарального воспаления, эрозии или язвы . Язвы болезненны, особенно при приеме пищи и разговоре. Декубитальная язва обычно бывает одиночной, слизистая оболочка вокруг нее отечна, гиперемирована, умеренно или резко болезненна. Язва имеет неровные края и дно, покрытое легко снимающимся фибринозным либо некротическим налетом. При этом регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Локализуются язвы чаще на слизистой языка и щек по линии смыкания зубов. При длительном существовании края и основание язвы уплотняются. Глубина ее может быть различной, вплоть до мышечного слоя. Воспаление слизистой оболочки протезного ложа может быть очаговым в виде точечной гиперемии или больших гиперемированных пятен и разлитым, часто занимающим всю поверхность протезного ложа. Очаги воспаления обычно совпадают с зонами неполного прилегания протеза. Гиперемия слизистой оболочки без нарушения ее целостности наблюдается обычно при пользовании съемными протезами в течение 1-3 лет. При более длительном пользовании возникают эрозии, язвы, гиперпластические папилломатозные разрастания. Чаще возникают хронические гипертрофические процессы - гипертрофический гингивит либо папиллит, папилломатозные разрастания, протезная гранулема, посттравматический абсцесс, гиперкератоз. Длительное раздражение краем протеза может привести к развитию дольчатой фибромы, которая имеет вид нескольких складок, параллельных краю протеза. При наличии некачественно изготовленных искусственных коронок имеются отечность, гиперемия, кровоточивость десневых сосочков, глубокие зубодесневые карманы с серозным или гнойным отделяемым. Клинически часто определяется отечная форма хронического гипертрофического гингивита либо хронического локального пародонтита.

Дифференциальная диагностика

Декубитальную язву нужно дифференцировать с раковой язвой, туберкулезной язвой, твердым шанкром, трофической язвой. Травматические эрозии и язвы дифференцируются с пузырчаткой. Травматическая язва болезненна при пальпации,имеет воспалительный инфильтрат в основании. Для нее характерно наличие раздражающего фактора, после устранения которого язва заживает через 3-5 дней. При цитологическом исследовании отсутствуют специфические изменения. Раковая язва существует длительно, имеет плотные края и дно, характерно наличие разрастаний по краям, напоминающим по виду цветную капусту, ороговение краев. После появления раковой язвы болевые ощущения ослабевают. Устранение раздражителя не приводит к заживлению. При цитологическом исследовании в соскобе обнаруживаются атипичные клетки. Туберкулезная язва характеризуется резкой болезненностью, мягкими неровными краями. Дно язвы зернистое с желтыми вкраплениями (зерна Треля). При цитологическом исследовании в соскобе с поверхности язвы обнаруживаются гигантские клетки Лангханса. Твердый шанкр имеет уплотнение в основании, его края ровные, плотные, дно гладкое, безболезненное, мясо-красного цвета. Регионарные лимфатические узлы увеличены, плотной консистенции, подвижные и безболезненные. В соскобе с язвы обнаруживаются бледные трепонемы (микроскопия в темном поле). Через 3 недели после появления твердого шанкра становится положительной реакция Вассермана. Устранение травматического фактора, если таковой имеется, не влияет на течение твердого шанкра, который без лечения может существовать несколько недель и даже месяцев. Трофическая язва характеризуется значительной длительностью существования, вялым течением, наличием у больного хронических общесоматических заболеваний. Устранение раздражающего фактора мало способствует заживлению язвы. При травматических эрозиях, в отличие от пузырчатки, симптом Никольского отрицательный, в мазках-отпечатках отсутствуют акантолитические клетки Тцанка. После устранения раздражителя травматические язвы и эрозии быстро заживают.

Лечение

В первую очередь необходимо устранить либо ослабить действие раздражающего фактора. Запрещается ношение неполноценного съемного протеза, рекомендуется рациональное протезирование. Необходимо заменить некачественные несъемные конструкции и пломбы. Обязательна санация полости рта и многократная профессиональная гигиена. При резкой болезненности проводится обезболивание любым теплым анестетиком: 0,5-1% р-ром лидокаина, 0,5-1% р-ром новокаина, 2-4% р-ром пиромекаина, в виде аппликаций, орошений, ванночек или полосканий. При наличии некротического либо фибринозного налета на поверхности эрозии или язвы рекомендуются аппликации протеолитических ферментов на 8- 10 минут, после чего некротические ткани либо фибринозный налет удаляются механически, а язва или эрозия обрабатываются антисептиками (0,02% р-ром фурацилина, 0,5% р-ром перекиси водорода, 0,5-1% р-ром этония, 0,5-1% р-ром димексида). Накладываются аппликации пенных аэрозолей, ме-тилурациловой лиио солкосериловой мази, а с момента начала эпителизации - аппликации кератопластических средств по 15-20 минут 3-4 раза в день (масло облепихи, шиповника, винилин, крем Унна или КФ, витамин А или Е в масле).

Лечение дольчатой фибромы заключается в коррекции ортопедической конструкции, если это возможно, либо сразу рекомендуется рациональное протезирование и аппликации кератопластических средств по 15-20 минут 3-4 раза в день. При необходимости и показаниям дольчатую фиброму иссекают и изготавливают новый протез.

Лечение травматических повреждений при привычном закусывании слизистой оболочки сводится к устранению всех раздражающих факторов и своевременной санации полости рта, а также к рациональному протезированию и контролю за состоянием протезов. Нередко щечное закусывание, как вредная привычка, приводит к развитию мягкой лейкоплакии, о которой речь пойдет ниже.

Похожие материалы:

• 08/09/2014 07:45 - Травмы зубов
• 24/06/2014 05:48 - СПИД в полости рта
• 16/04/2014 16:27 -

Афты – это маленькие болезненные язвы в полости рта . Могут появляться на мягком нёбе и языке, но, в основном, касаются мягких складок кожи, представляющие собой соединение внутренней стороны щек с деснами. Симптомом, сопровождающим образование афтов может быть увеличение близлежащих лимфатических узлов. Если эти болезненные эрозии появляются чаще, чем раз в год, необходимо провести дополнительные исследования, чтобы исключить влияние других заболеваний.

Причины и симптомы афт слизистой рта

Афтозный стоматит имеет склонность к рецидивам

Медицинская помощь имеет важное значение для лечения изъязвления полости рта . Врач может применить коагуляцию, прижигание, рекомендовать болеутоляющее средство и ополаскиватель полости рта. В тяжелых случаях врач может назначить дополнительно стероидные препараты.

Другие препараты, которые может назначить только специалист – это растворы для полоскания рта, оказывающие анестезирующее действие, и мазь для непосредственного использования на пострадавших участках слизистой. Последняя очень эффективна для избавления от боли и ускоряет заживление.

Рекомендуется полоскание отваром розовой воды. В ее состав входят лепестки розы, приготовленные на открытом огне. Другим способом является прикладывание к афтам пакетиков с чаем. Пакетик перед применением следует заварить в кипящей воде, затем наложить и подождать, пока остынет. Таниновая кислота, содержащаяся в чае, уменьшает боль и снимает воспаление.

Другие травы, которые можно применять в лечении афт в виде полосканий – это ромашка, листья малины, шалфей, лопух лекарственный и отвар из красного клевера.

В период лечения следует отказаться от горячих напитков, слишком теплой пищи и алкоголя. Избегать шоколада, цитрусовых, кислых блюд, соленых или сильно пряных блюд, которые могут вызывать раздражение. Хорошо переносятся молоко, желатин, мороженое, пудинг и кремы.

Механические повреждения могут быть вызваны острой травмой в результате прикусывания слизистой во время еды, приступа эпилепсии, удара, препарирования зубов под коронки (бором, зондом, диском), при пломбировании зубов, а также ранении ее ножом, вилкой, костью и т. д.

Острая травма СОПР может быть:

1) открытая, т. е. с нарушениями целостности СОПР, эпителиального покрова;

2) закрытая, т. е. без нарушений целостности СОПР и эпителиального покрова.

Открытые раны

Чаще возникают у практически здоровых людей от одномоментного воздействия травмирующего агента и быстро исчезают после его устранения.

В зависимости от силы, длительности действия травмирующего фактора могут возникать:

1) экскориации (ссадины) (не задет слой собственно слизистой оболочки);

2) эрозии (поверхностные слои вовлечены в процесс);

Экскориация – поражение, при котором не задет слой собственно слизистой, выражен болевой симптом, но кровоточивости может и не быть, что говорит о том, что сосочковый слой не вскрыт.

Эрозия – это поверхностное повреждение, когда вовлечен эпителиальный и сосочковый слой, что объясняется появлением капелек крови, как «росы».

В зависимости от действующего фактора, повреждающего агента рана может быть:

1) колотой;

2) резаной;

3) рваной;

4) укушенной.

Клинические проявления этих ран зависят от глубины поражения, вида травмы, вовлечения сосудов. Так, укушенная рана – самая тяжелая, так как идет мощное инфицирование. Во время укуса в рану попадает до 170 видов возбудителей. Сам вид раны (рваная) способствует значительному нарушению микроциркуляции. Заживление, как правило, идет вторичным натяжением, через грануляционную ткань, с образованием рубцов, порой деформирующих кожные покровы.

Течение открытой раны независимо от вида повреждения проходит следующие стадии:

1) стадия гидратации (экссудации), которая длится 1–2 дня. Больные жалуются на жжение, боли, усиливающиеся при еде, разговоре. Вокруг поражения имеются ярко выраженные гиперемия и отек. Сразу после травмы на рану можно приложить лед или холодный компресс. Боль снимается применением обезболивающих средств. Рану промывают растворами антисептиков. Можно применять противоотечные средства в случаях обширных поражений (вплоть до мочегонных). С целью предупреждения инфицирования раны назначают противо-воспалительные средства;

2) стадия дегидратации (спустя 1–3 суток). Боль стихает. Эта стадия характеризуется образованием корок на кожных покровах и налета на СОПР. В этот период можно назначать, кроме противовоспалительных средств, ферменты, которые очищают раневую поверхность от корок, чешуек, налета; N.B.!!! если рана заживает вторичным натяжением, то ферменты противопоказаны, так как способны расплавлять молодую, вновь образующуюся грануляционную ткань. Микроциркуляцию улучшают АСК, гепарин. Ацемин, дибунол улучшают пролиферативные регенераторные процессы;

3) стадия эпителизации. Эпителизация острых травматических поражений наступает быстро, в течение 1–3 дней. При присоединении вторичной инфекции они длительное время не заживают. Заживление возможно через рубцевание. Хорошо зарекомендовали себя репаранты: витамины А, Е, группы В, С, К, их масляные растворы, содержащие О 2 , кератопластики. Способствует регенерации солкосерил, хонсурид, метил-урацил, нуклеинат натрия, пентоксил, актовиген, сок алоэ или коланхоэ, винилин, бальзам Шестаковского.

Закрытые раны

Закрытая рана – гематома – кровоизлияние в окружающую сосуды ткань. Гематома претерпевает изменения в течение несколько стадий, которые называют стадиями течения гематомы:

1) красная гематома – 1-й день. Цвет гематомы обусловлен кровоизлиянием в окружающие ткани эритроцитов. При травме происходит разрыв сосудов, тромбоз, выход формен-ных элементов крови. Сразу после травмы хорошо приложить холод, провести криоаппликацию. Адреналин, мезатон, галазалин, эфедрин, санарин, нафтизин – местно, особенно если повреждена СОПР. Ультразвук, лазер, УВЧ, токи Дарсанваля;

2) синяя гематома – 2-3-й день – объясняется венозным застоем, изменением форменных элементов. Хорошо в этот период применять ФТЛ, противовоспалительную терапию, рассасывающие средства (бодягу, гепарин);

3) зеленая гематома – 4-5-й день. Цвет обусловлен образованием и выделением гемасидерина;

2. Хроническая механическая травма (ХМТ)

Они встречаются чаще, чем острые. Вызываются в основном следующими действующими причинами: кариозными зубами, недоброкачественными пломбами, протезами и их кламмерами, отсутствием контактного пункта, зубным камнем, вредными привычками, аномалией расположения зубов, патологией прикуса и др. 65–70 % ХМТ развивается в результате ортопедического лечения; 13–15 % – из-за пломбы, острых краев зубов; 10–15 % – из-за аномалий прикуса; 5–6 % – из-за вредной привычки, панто-мимики.

В литературе до 1970-х гг. ХМТ рассматривалась в виде следующих нозологических единиц: декубитальной язвы, протезного стоматита, протезной гранулемы. В настоящее время считают, что вышеперечисленные заболевания являются различными стадиями течения одной патологии – хронической механической травмы.

Процесс развивается месяцами, годами. Вначале в ткани возникают явления катарального воспаления (гиперемия, отечность, болезненность). Но при длительном течении процесса гиперемия из яркокрасной становится синюшной, края и основания поражения уплотняются не только за счет отека, но и в результате развития плотной соединительной ткани. Длительное воздействие патогенного фактора приводит к развитию язв, эрозии, окруженных помутневшим эпителием и покрытых налетом.

Подобные поражения чаще наблюдаются у пожилых людей, у которых имеются предпосылки для их развития. У них снижен тургор слизистой, увеличена плотность, изменяются податливость и подвижность СОПР.

В течение хронической механической травмы можно выделить следующие стадии:

1) катаральную стадию. Она характеризуется жжением, покалыванием, чувством саднения. Возможны глоссалгия, парестезия.

Объективно: на слизистой в местах соответственно действию травматического фактора развивается гиперемия, отек. Морфологическое исследование: акантоз, вакуольная дистрофия эпителиального слоя, застойные капилляры.

2) нарушения целостности эпителия (эрозия, афта, язва). Чаще они локализованы на боковых поверхностях языка, щеках, твердом небе. Они могут быть небольшими или обширными, охватывать большую площадь ткани. Длительно протекающая язва может распространяться на мышечную ткань, а с нёба переехать на кость, вызывая ее перфорацию. Обычно края и дно язвы гиперемированы, отечны, при пальпации плотные, слегка болезненные. Регионарные лимфатические узлы увеличены, подвижны, болезненны. Декубитальные язвы могут перерождаться в рак.

Эпителий в норме регенерируется в течение 3 дней. Если эрозия, афта, язва не переходят в следующую стадию, а сохраняются в течение 14 дней, то происходит перерождение.

3) стадия пролиферативных процессов. Это вегетация, папилломатоз. Последний может сопровождаться гиперкератозом.

Разновидностью хронического травматического повреждения слизистой является пролежневый или протезный стоматиты. Под протезом вначале возникает катаральное воспаление, затем эрозия и даже язва, которые могут исчезнуть сразу после своевременной коррекции протеза. Длительное ношение такого протеза приводит к развитию хронического воспалительного процесса, который сопровождается разрастанием соединительной ткани в области травмы – возникает дольчатая фиброма или папилломатоз. К травме присоединяется вторичная инфекция, что осложняет течение процесса. Папилломатоз может встречаться на твердом небе при ношении полного съемного протеза.

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

1) красным плоским лишаем;

2) красной волчанкой;

3) кандидозом;

4) сифилисом;

5) туберкулезом;

6) язвенно-некротическим гингивостоматитом Венсана;

7) трофической язвой;

8) болезнями крови;

9) аллергическими заболеваниями.

Устранение причины – залог успеха в лечении заболевания. Проводится санация полости рта. Показаны антисептические полоскания перманганатом калия 1: 5000, фурацилином 1: 5000, 1–2 %-ным раствором бикарбоната натрия (сода), аппликации гепарина на слизистую. В стадию нарушения целостности эпителиального покрова применяют:

1) ферменты, которые помогают очистить поверхность от некротической пленки;

2) противовоспалительные и антисептические аппликации, обезболивающие средства;

3) с 3-го дня – аппликации кератопластических средств: галаскарбина, масла шиповника, кератолина, масляных растворов витаминов А и Е, солкосериловой мази.

При травматических поражениях, если при проведении лечения язва не заживает в течение 10–14 дней, необходимо сделать биопсию.

3. Химические повреждения СОПР, виды наркоза

Химические повреждения СОПР могут быть следствием острого или хронического воздействий различных веществ.

Острое поражение возникает при случайном попадании сильнодействующих веществ на слизистую. Эти поражения встречаются редко. Возможен прием веществ с целью суицида (уксусной кислоты и щелочи – электролитов). В больнице им. Калинина в праздничные дни часто можно встретить острую химическую травму СОПР.

Чаще встречаются медикаментозные поражения СОПР (50 % всех поражений). Эти ожоги слизистой являются следствием ошибок, допускаемых врачами-стоматологами при лечении следующими препаратами: азотнокислым серебром, резорцин-формалиновой смесью, ЭДТА, кислотой для расширения корневых каналов (азотной, серной, царской водкой). При попадании на слизистую они вызывают сильные ожоги, больной ощущает резкую боль, сильное жжение.

Стадии ожогового поражения:

1) стадия интоксикации (гидратации, катаральных изменений);

2) стадия некроза . В участке поражения возникает коагуляция слизистой, а в зависимости от длительности и силы воздействия патогенного объекта – некроз с последующим образованием эрозии или язвы. При кислотных некрозах участок поражения покрывается плотной пленкой (бурого цвета – от серной кислоты, желтого – от азотной, бело-серого – от других кислот). Слизистая вокруг и подлежащая воспалены, плотно спаяны с тканями некроза. Ожоги щелочами имеют рыхлую поверхность, их консистенция сходна со студнем. После отторжения некротических масс образуются обширные эрозивные поверхности и язвы – резко болезненные при приеме пищи, разговоре. Язвы при ожогах очень медленно заживают;

3) стадия рубцевания . Эрозия или язва, покрытая некротическим налетом, переходит в следующую стадию – стадию рубцевания, эпителизации. Возможны вегетация, папилломатоз с явлениями гиперкератоза.

При оказании первой помощи нужно действовать по принципу нейтрализации кислот щелочами, и наоборот. Обильные полоскания, орошения, промывания. Самое простое, что можно сделать при ожогах кислотами, это промыть участок поражения мыльной водой, 1–2 %-ным раствором натрия бикарбоната, окисью магния с водой, 0,1 %-ный раствор нашатырного спирта. Щелочи нейтрализуют слабыми растворами кислот – 0,5–1 %-ными растворами лимонной, уксусной кислот, 0,1 %-ным раствором соляной кислоты.

Больным назначается диета, холод на пораженные участки.

Возникающий некроз лечат с помощью обезболивающих средств, антисептиков в виде аппликаций, препаратов нитрофуранового ряда (как то фурацилин, фуразолидон, фурагин). Некротическую пленку удаляют ферментами. С целью регенерации эпителиального слоя применяются аппликации кератопластических средств: винилина, масляных растворов 1 %-ного цитрала, концентрата витаминов А и Е, цигерола, кератолина, масла шиповника, бальзама Шостаковского, линимента тезана).

При образовании контрактур используют хирургическое иссечение рубцов.

Медикаментозные поражения имеют специфику ведения, которая заключается в применении специальных антидотов.

Существуют следующие антидоты.

Фенол, карболовая кислота, резорцин:

1) 40 %-ный спирт;

2) касторовое масло;

3) уснинат натрия на пихтовом бальзаме;

4) уснинат натрия с анестезином на касторовом масле.

Азотнокислое серебро (ляпис):

1) поваренная соль;

2) раствор люголя;

4) крепкий чай.

Мышьяковистый ангидрид :

1) 2 %-ная настойка йода;

2) раствор люголя;

3) йодинол;

4) йодопирон;

5) унитиол;

6) эвгенол;

7) жженая магнезия;

8) 10 %-ный Са, Сl 2 .

Спиртовая настойка йода, формалин, фтористый натрий:

1) сода питьевая;

2) тиосульфат натрия;

3) гипосульфит;

4) мыльная вода;

5) известковая вода;

6) жженая магнезия;

7) 10 капель нашатырного масла на 1 стакан воды.

Марганцовокислый калий:

1) перекись водорода;

2) аскорбиновая кислота;

3) лимонная кислота.

Аммиак, нашатырный спирт, антидюргилен (щелочь):

1) лимонная кислота;

2) 0,5 %-ная уксусная кислота;

3) аскорбиновая кислота;

4) никотиновая кислота.

Молочная кислота:

1) хлорамин 0,25 %-ный;

2) сода питьевая.

4. Хроническая химическая травма (ХХТ)

Причиной ХХТ чаще бывают профессиональные повреждения. Подвержены повреждениям лаборанты химической промышленности, работники фармации, курильщики и т. д.

Хронические химические травмы слизистой оболочки имеют особый характер проявления. В одних случаях они могут быть в виде аллергической реакции замедленного типа, в других – в виде интоксикации организма.

На промышленных предприятиях, где ведется работа по устранению вредных факторов, профессиональная патология встречается очень редко. Ртутные, свинцовые стоматиты в тяжелых формах отсутствуют.

Однако в химической промышленности (при производстве радиоактивных веществ, полимеров и др.), где применяются сильнодействующие вещества, у рабочих, пренебрегающих техникой безопасности, встречаются поражения слизистой.

Для постановки диагноза используют следующие данные.

1. Анамнестические данные.

2. Объективные данные:

1) общие проявления (соответствуют специфическим симптомам интоксикации);

2) местные проявления (неспецифические – катаральные явления, специфические проявления характерны для каждого агента свои).

Так, профессиональная лейкоплакия наблюдается у рабочих, соприкасающихся с бензолами. Такие же явления обнаружены у шоферов, рабочих коксохимических заводов, цехов, где производится фенопласт.

Длительный контакт с ядохимикатами вызывает хроническое воспаление слизистой полости рта, эксфолиативный хейлит, лейкоплакию неба, гиперкератоз.

Изменения слизистой в виде гиперкератозов вызывает действие фенола, ртути, антрацита, жидких смол, мышьяка и др. Дифференциальная диагностика химических поражений представлена в таблице № 3.

Ионизирующее излучение

26 апреля 1986 г. произошла Чернобыльская трагедия, последствия которой будут непредсказуемы долгое время. Чернобыльская АЭС работала на цезии, период полураспада которого 33 года. Этим объясняется эта страшная трагедия.

Единицы излучения

Рентген – внесистемная единица экспозиционной дозы гамма-излучения, которое определяется по ионизирующему действию его на воздуха.

Кюри – внесистемная единица активности радиоактивного изотопа.

Рад – единица поглощения дозы ионизирующего излучения.

1 рад = 0,01 Дж/кг. 100 эрг поглощается массой в 1 кг.

Доза поглощения (система СИ) – 100 рад – 1 Гр – 1 Дж/кг.

Лучевая болезнь. Проявление в полости рта

Различают острую и хроническую форму лучевой болезни (ОЛБ). Острая развивается после однократного облучения дозами в 100-1000 рад. Проявляется в четырех периодах.

Дозой однократного облучения называется облучение суммарное за 4 суток. Лейкоцит живет 4 суток, нагружается за это время и погибает. Доза однократного облучения не должна быть свыше 100 рад.

ОЛБ возникает при тотальном рентген-облучении, гамма-облучении, облучении с лечебной целью.

Самой опасной бомбой является бомба протонная, так как вызывает хромосомную абберацию (мутацию). Наиболее чувствительные ткани к действию излучения – ткани, где клетки имеют высокую метотическую активность, высокое метотическое число. К таким тканям относятся:

1) лимфоидная ткань (где идет обучение лимфоцитов – «университет» или «школа» для лимфоцитов. Ткань погибает, клетки не успевают обучиться, защита резко снижается;

2) костная ткань – созревание клеток кроветворной системы;

3) эпителий кишечника (поражения ЖКТ);

4) эпителий яичек у мальчиков и яичников у девочек (бесплодие и нарушение наследственности).

Степень тяжести ОЛБ зависит от дозы облучения.

*см. Таблица № 4.

Клинические формы ОЛБ:

1) типичная;

2) кишечная;

3) токсическая;

4) нервная.

Диагноз ставится на основании совокупности следующих данных:

1) анамнестических данных;

2) клинических проявлений, таких как:

а) симптомы первичной общей реакции (тошнота, рвота, слабость);

б) изменение крови (нейтрофильный лейкоцитоз, относительная (абсолютная) лейкопения, поражение клеток молодых генераций (гемоцитобластов, эритробластов, миелобластов, зрелых базофильных нормобластов, промиелоцитов);

в) изменение в латентный период (лейкопения, тромбоцитопения).

Прогноз зависит от дозы облучения, клинических проявлений, данных анализа крови:

1) нарушения нервной системы – чем раньше проявляются, тем хуже прогноз;

2) проявления диспепсических синдромов через 1–2 ч после облучения – прогноз неблагоприятный;

3) изменения крови в первые сутки – плохой прогноз;

4) ранние эритемы, эпиляция – плохой прогноз.

Период первичной реакции развивается через 1–2 ч после облучения и продолжается до 2 суток.

Появляется тошнота, рвота, диспепсия, нарушается слюноотделение, выражены неврологические симптомы, в периферической крови снижаются лейкоциты.

Клиника: в полости рта сухость или гиперсаливация, снижение вкуса и чувствительности слизистой оболочки, появляется отек губ и слизистой других отделов, гиперемия, возможны точечные кровоизлияния.

1) принять душ;

2) промыть содовым раствором слизистые оболочки;

3) промыть желудок, кишечник;

4) назначают радиопротекторы – вещества, которые снижают поступление в организм изотопов (купринил, селен, перацил, настойка йода).

1) кофеин;

2) адреналин;

3) стрихнин;

4) глюкоза;

5) полиглюкин;

6) 0,004 г этаперазина.

Период латентный – мнимого благополучия (от нескольких часов до 2–5 недель). В этот период не выражены клинические симптомы: может быть эпиляция, нарушение саливации, возможны герпетические поражения СОПР, причем на неороговевающих участках могут быть кандидоз, спирохитоз, в крови отмечается снижение гемоглобина. Агранулоцитоз – основное проявление, которое ведет к нарушению защиты организма.

В связи с этим прием антисептиков, антибиотиков не желателен, так как усиливает агранулоцитоз.

На СОПР – ксеростомия, которая может сниматься пилокарпином. Возможен прием горечей, которые обладают слюногенными свойствами (мать-и-мачехи, тысячелистника). Это период активной санации полости рта, приема препаратов, восстанавливающих или защищающих деятельность кроветворных органов (кровезаменителей – лейкоцитарной и тромбоцитарной массы). М-холиноблокаторы (атропин, метацин).

Третий период (разгар заболевания). На фоне резкого ухудшения общего состояния в полости рта возникает клиническая картина тяжелой формы язвенно-некротического гингивостоматита. Слизистая отекает, десневые сосочки разрыхляются, некротизируются, костная ткань альвеолярного отростка резорбируется, некротизируется (лучевой некроз), секвестируется, возможны переломы челюстей. Слизистая других отделов полости рта подвергнута язвенно-некротическому процессу с выраженной кровоточивостью тканей. Присоединение вторичной инфекции осложняет клиническую картину язвенно-некротического процесса. Для него характерна обширность распространения, отсутствие резких границ и воспалительной реакции окружающих тканей. Язвы покрыты грязно-серым некротическим налетом, издающим гнилостный запах. На слизистой языка могут быть трещины, потеря вкуса.

Кожа становится мраморной за счет кровоизлияний. Септическое состояние организма сопровождается клиническими явлениями инфицирования.

Назначают для борьбы с септическими состояниями:

1) антибиотики (бисептол);

2) средства, изменяющие кроветворение;

3) средства, нормализующие лейкопоз (фоливая кислота);

4) зимозан (в/м (суспензия) по 0,002 г 1 раз в день);

5) радиопротекторы (цитостатики); Неспецифическая стимуляция кроветворения:

1) метилурацил (таблетированный, в свечах). Улучшает клеточное размножение, стимулирует лейкопоз;

2) миксатин 0,05. Радиозащитный эффект, седативное, снотворное действие, сосудосуживающий эффект, так как действует на гладкую мускулатуру;

3) антигеморрагические средства (викасол, аскорбиновая кислота, витамины В 1 , В 6 , стероидный гормон (10–15 мг в сутки)).

5. Диагностика состояния организма человека по языку

Из всех участков слизистой оболочки ротовой полости наиболее чутко и рано на различные изменения в организме человека реагирует поверхность языка. Древние индийские врачи, пользуясь аюрведическими знаниями, определяли по состоянию языка пораженный орган и диагноз. Информационную ценность представляет цвет языка, влажность, наличие и расположение борозд, состояние отдельных зон, являющихся отражением тех или иных органов, наличие и цвет налета. Так, сердцу и легким на языке соответствует передняя треть, желудку, селезенке и поджелудочной железе – средняя, на корень языка проецируется кишечник, на его боковые поверхности – печень и почки, складка, идущая по середине языка, отражает состояние позвоночника. Повышение чувствительности и обесцвечивание различных участков говорит о нарушении функционирования тех органов, с которыми эти участки связаны, искривление срединной складки свидетельствует о повреждении позвоночника, а места изгибов косвенно указывают на страдающий отдел. Неравномерное слущивание и регенерация эпителия характерны для поражений желудочно-кишечного тракта, диатезов, глистных инвазий, токсикозов при беременности. Тремор языка указывает на дисфункцию вегетативной нервной системы, начинающийся невроз, тиреотоксикоз. Наличие трещин, глубоких складок на языке свидетельствует о нарушении биоэнергетики организма появление стойких отпечатков зубов на нем говорит о нарушении процессов пищеварения.

Диагностика по цвету налета и цвету слизистой оболочки языка:

1) язык без налета, трещин и линий бледно-розовый – организм здоров;

2) желтый налет – нарушение функций органов пищеварения;

3) плотный белый налет – интоксикация, запоры;

4) плотный белый налет, утончающийся со временем – признак улучшения состояния больного;

5) черный налет – тяжелые хронические нарушения функции органов пищеварения, сопровождающиеся обезвоживанием и ацидозом;

6) коричневый налет – заболевания легких и желудочно-кишечного тракта;

7) бледный язык – анемия и истощение организма;

8) блестящий, гладкий язык – анемия;

9) фиолетовый язык – заболевания крови и легких в запущенной стадии;

10) красный язык – нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, легких и бронхов, кроветворной системы, указывает также на инфекционный процесс;

11) темно-красный язык – говорит о тех же нарушениях, но прогноз хуже, возможно развитие жизнеугрожающего состояния;

12) синий язык – заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, легких в запущенной стадии;

13) ярко-синий язык – предагональное состояние; Коллагеновые болезни – широко распространенная группа заболеваний; наиболее часто ими страдают женщины молодого и среднего возраста. Хотя этиология и патогенез коллагенозов до настоящего времени точно не установлены, доподлинно известно, что они имеют аллергическую природу и сопровождаются развитием аутоиммунных реакций, повреждающих соединительную ткань организма. Течение коллагенозов длительное, циклическое, прогрессирующее, сопровождающееся повышением температуры тела. Параллельно выявляются признаки аллергии, их развитие провоцируется различными экзогенными факторами, такими как охлаждение, получение травмы, попадание инфекции в организм, прием лекарственных средств, физиотерапевтические процедуры.

Ревматизм

Наиболее частыми проявлениями ревматизма в челюстно-лицевой области являются бледность кожных покровов лица, анемичность слизистой оболочки, катаральное воспаление десен, утолщение их в виде валика, выраженность сосудистого рисунка, образование прекариозных меловых пятен, множественный кариес.

Ревматоидный артрит

При этой форме коллагеноза изменяется цвет зубов, истончается эмаль, на ней появляются светло-желтые пятна (просвечивающий дентин), края зубов стираются и могут разрушаться полностью, возможно развитие васкулитов, подслизистых кровоизлияний, петехиальных высыпаний на слизистой. В височно-нижнечелюстном суставе выражен суставной синдром, который проявляется кратковременной скованностью жевательных мышц, ограничением и болезненностью раскрывания рта, ощущением дискомфорта в этом суставе.

Системная красная волчанка

Кроме наличия характерных эритематозных пятен на лице в виде бабочки, при системной красной волчанке поражаются твердые ткани зубов, из-за чего изменяется их цвет, они становятся тусклыми, в пришеечной зоне зубов появляются меловые пятна, участки некроза эмали с пигментацией желтого или черного цвета. Слизистая оболочка полости рта в это время становится гиперемированной, отечной; по линии смыкания моляров могут формироваться возвышающиеся над остальной поверхностью очаги помутневшего эпителия – так называемые волчаночные пятна. В острую стадию системной красной волчанки в ротовой полости может наблюдаться резкое огненно-красное поражение всей слизистой оболочки, на котором различаются эритематозные отечные участки с четкими границами, а также очаги слущивающегося эпителия, эрозии в области мягкого неба. Такое поражение носит название энантемы, она является характерным диагностическим признаком.

Системная склеродермия (прогрессирующий системный склероз)

Это заболевание проявляется выраженными нарушениями микроциркуляции и развитием склеротических процессов, приводящих к уплотнению тканей. При этом значительно меняется облик человека: подвижность мягких тканей лица уменьшается, мимика почти отсутствует, морщины сглаживаются, развивается микростома – уменьшение ротового отверстия, губы истончены, из-за укорочения уздечки языка его подвижность ограничена.

Заболевания тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва. Заболевание проявляется приступами болей по ходу одной или нескольких ветвей тройничного нерва, встречается нередко. Невралгия тройничного нерва является полиэтиологичным заболеванием, причинами его могут служить различные инфекции (сифилис, туберкулез, малярия, грипп, ангина), желудочно-кишечные заболевания, острые и хронические интоксикации, онкологические поражения, сосудистые изменения в головном мозге, такие как склерозирование, аномальное развитие, стоматологические заболевания (гайморит, хронический периодонтит, наличие ретенированного зуба, кисты, патология прикуса), арахноидиты. Чаще невралгией тройничного нерва страдают люди старше 40 лет, причем женщины болеют чаще, чем мужчины.

Выделяют истинную и вторичную невралгии. Истинная (или идиопатическая) невралгия является самостоятельным заболеванием, причину которого установить не удается. Вторичная (или симптоматическая) невралгия – это спутник какого-либо основного заболевания (опухоли, инфекции, интоксикации, стоматогенных процессов, заболеваний головного мозга). Клинически невралгия тройничного нерва проявляется приступами резкой, дергающей или режущей кратковременной боли, ощущением жжения в определенной области лица, зоне слизистой оболочки полости рта или в самой челюсти. Боль носит нестерпимый характер, может иррадиировать в шею, затылок, виски, пациенты не могут говорить, принимать пищу, поворачивать голову, так как боятся спровоцировать новый болевой приступ. Заканчиваются боли так же быстро, как и начинаются. Болевой приступ может сопровождаться расширением зрачков, гиперемией области иннервации тройничного нерва, повышением слюнотечения, слезотечением, увеличением количества носового секрета, судорожными сокращениями мимической мускулатуры. Во время сна боли отсутствуют.

Обычно поражается одна из ветвей тройничного нерва: при невралгии первой ветви (вовлекается в патологический процесс реже, чем вторая и третья) боль сконцентрирована в области лба, надбровных дуг, переднего отдела височной области; невралгия второй ветви характеризуется болями в области верхней губы, нижнего века, крыла носа, носогубной борозды, скуловой зоны, верхних зубов, мягкого и твердого неба; при невралгии третьей ветви болезненность определяется в области нижней губы подбородка, зубов, щек, языка.

Во время пальпации зон, иннервируемых тройничным нервом, при его невралгии определяется парестезия кожи, наиболее болезненны точки, соответствующие местам выхода его ветвей: надбровье, подглазничное и подбородочное отверстия.

Лечение невралгии тройничного нерва должно предусматривать устранение первичного заболевания, попутно с целью снятия тягостных для больного симптомов можно назначать болеутоляющие средства, витамины группы В, прозерин, тегретол, аминазин, у некоторых пациентов наблюдался выраженный положительный эффект после применения пчелиного яда, рекомендуют назначение противосудорожных препаратов и блокаду пораженной ветви новокаином (курс новокаиновых блокад состоит из 20–25 инъекций по 3–5 мл 1 %-ного раствора, проводимых ежедневно). Назначают также физиотерапевтические процедуры: электрофорез новокаина, парафинотерапия, полумаска Берганье. В далеко зашедших, неподдающихся консервативному лечению случаях прибегают к хирургическому лечению, основным видом которого является невротомия.

Слизистая оболочка рта непосредственно контактирует с внешней средой и постоянно подвергается воздействию различных механических, термических, химических, микробиологических, физических и других факторов. Она имеет хорошие механизмы защиты, поэтому слабые механические и физические воздействия не оказывают на нее выраженного влияния. Однако при воздействии более сильных надпороговых раздражителей на слизистой оболочке рта возникают изменения, характер которых зависит от вида, интенсивности и продолжительности действия травмирующего фактора. Степень выраженности этих изменений определяется также локализацией воздействия внешнего фактора, состоянием реактивности организма, резистентностью слизистой оболочки и т.д. В связи с тем что особенности клинической картины травматических поражений слизистой оболочки рта в значительной степени зависят от вида раздражителя, необходимо отдельно рассмотреть изменения слизистой оболочки, возникающие в результате воздействия механических, температурных, лучевых и химических факторов.

• Механическая травма

Механическая травма может быть острой, когда происходит поражение слизистой оболочки кратковременным, но значительным по силе фактором, и хронической - при длительном воздействии раздражителя слабой силы.

• Острая механическая травма

Острая механическая травма (trauma mechanicum acutum) может произойти вследствие прикусывания слизистой оболочки рта или ранения ее инструментами.

Она проявляется гематомой (внутритканевое кровоизлияние без нарушения целостности эпителия), эрозией или язвой. При внутритканевом кровоизлиянии на месте травмы отмечается болезненность, которая быстро (через 1-3 д н я) исчезает. В случае нарушения целостности эпителия образуются болезненные эрозии или язва с инфильтрацией. Вторично инфицируясь, рана может перейти в длительно не заживающие язвы. Диагностика, как правило, не представляет затруднений - причина достаточно легко выявляется из анамнеза.

Хроническая механическая травма (trauma mechanicum chronicum) встречается часто.

Травмирующим фактором могут быть острые края зубов, некачественно изготовленные или пришедшие в негодность протезы, зубы, расположенные вне дуги, вредные привычки (кусание слизистой оболочки) и др. Клиническая картина и течение процесса во многом зависят от локализации повреждения (наличие или отсутствие подслизистой основы), возраста больного, вторичного инфицирования, силы раздражающего фактора. Повреждения слизистой оболочки под воздействием хронических раздражителей чаще наблюдаются у пожилых людей. Этому способствуют понижение тургора слизистой оболочки, снижение высоты прикуса вследствие истирания твердых тканей зубов; потеря, смещение зубов. У пожилых людей процесс регенерации замедлен, что является причиной медленного заживления поврежденной слизистой оболочки.

• Дольчатая фиброма

Иногда длительное раздражение краем протеза вызывает возникновение дольчатой фибромы. В месте прилегания края протеза образуется складка с поверхностной линейной язвой или эрозией. Постепенно в основании язвы развивается фиброзная ткань. Дольчатая фиброма - плотное малоболезненное опухолеподобное образование. Язва эпителизируется, если не пользоваться протезом; при ношении протеза она рецидивирует. Хроническая травма краем протеза может привести к возникновению нескольких складок, параллельных краю протеза. Дольчатая фиброма может существовать несколько лет.

• Химическое повреждение

Химическое повреждение (trauma chymicum) может быть как острым, так и хроническим. Острые повреждения возникают в результате попадания на слизистую оболочку химических веществ в сильно повреждающей концентрации. Чаще всего это происходит при случайной травме в быту, на производстве или попытке к самоубийству, а также во время приема у стоматолога. В последнее время стоматологи отказались от многих прижигающих веществ, но до сих пор в практике сохранились некоторые сильнодействующие химические вещества, требующие осторожного обращения с ними. Ожоги слизистой оболочки рта возможны при контакте с кислотами, основаниями (щелочами), применении мышьяковистой пасты, фенола, формалина, нитрата серебра, формалинрезорциновой смеси, при ношении протезов из недостаточно заполимеризованной пластмассы.

Следует различать ожог в результате попадания химических веществ высокой концентрации и аллергическую реакцию, например, на пластмассу, амальгаму, химические вещества в малых концентрациях. Ожог и аллергическая реакция могут сочетаться. Иногда больные, стремясь самостоятельно избавиться от зубной боли, накладывают на зуб, а попутно и на слизистую оболочку спирт, ацетилсалициловую кислоту и другие вещества, что приводит к ожогам.

• Физическое повреждение

Острые физические повреждения возникают от ожогов слизистой оболочки горячей водой, горячим паром, огнем (термическая травма); электрическим током; при кратковременном воздействии больших доз ионизирующей радиации. Ожоги горячим паром или водой вызывают вначале резкую боль, интенсивность которой быстро уменьшается, появляется ощущение шероховатости слизистой оболочки, развивается острый катаральный стоматит. Эпителий слизистой оболочки рта частично или полностью мацерируется; после сильного ожога слущивается пластами или возникают пузыри, которые быстро лопаются, под ними обнаруживаются эрозии или поверхностные язвы.

• Лейкоплакия

Лейкоплакия (leucoplakia) - хроническое заболевание слизистой оболочки рта или красной каймы губ, сопровождающееся повышенным ороговением эпителия и воспалением собственно слизистой оболочки.

Наблюдается лейкоплакия не только в полости рта. Редко поражается слизистая оболочка мочевого пузыря, половых органов, прямой кишки, носа, пищевода, трахеи. У детей лейкоплакия встречается крайне редко. Заболевание регистрируется преимущественно у людей среднего и старшего возраста, чаще у мужчин, что связано, вероятно, с воздействием у них на слизистую оболочку рта большого количества сильных раздражителей (курение, алкоголь, механическая травма). Лейкоплакия является факультативным предраком.

• Мягкая лейкоплакия Пашкова

Мягкая лейкоплакия (leucoplakia mollis) - доброкачественное поражение слизистой оболочки рта. Характеризуется периодически наступающей десквамацией поверхностных слоев эпителия.

В 1964 г. Б.М.Пашков описал мягкую лейкоплакию - заболевание, которое другими авторами называется также "лейкоэдема" (поверхность слизистой оболочки ровная) и "щечное кусание" (поверхность шероховатая).

Мягкая лейкоплакия наблюдается преимущественно в молодом возрасте, в основном у детей и лиц до 30 лет, несколько чаще у женщин и протекает обычно без выраженных субъективных ощущений. Обнаруживается в основном во время лечения зубов или при профилактических осмотрах полости рта. Иногда больные жалуются на шероховатость, шелушение слизистой оболочки, чувство утолщенной мешающей ткани. Часто больные пытаются избавиться от этих ощущений скусыванием возвышающихся участков, что нередко становится привычкой.

• Белый губчатый невус Кеннона

Белый губчатый невус Кеннона (паеvus spongiosus Cannon) - доброкачественная эпителиальная дисплазия слизистой оболочки рта. Впервые заболевание в 1935 г. описал Cannon.

Заболевания слизистой оболочки рта представляют важный раздел терапевтической стоматологии, причем не только для стоматологов, но и для врачей других специальностей. Слизистая оболочка рта отражает состояние многих органов и систем организма. Она находится под постоянным воздействием факторов окружающей среды, часто патогенных, превышающих возможности защитных реакций организма.

Длительное время заболевания слизистой оболочки рта рассматривали как местный патологич еский процесс, обусловленный недостаточной гигиеной полости рта и воздействием местных травмирующих факторов. Заслуга в принципиально новом подходе к изучению болезней слизистой оболочки рта принадлежит отечественным ученым И.Г.Лукомскому, А.И.Евдокимову, Е.Е.Платонову, Б.М.Пашкову, А.Л.Машкиллейсону и др. Этот подход заключается в правильной оценке особенностей местных проявлений заболевания на слизистой оболочке рта и обшего состояния организма, т.е. взаимосвязи и взаимообусловленности ряда факторов в изучении и утверждении причинноследственных связей общих заболеваний и проявлений патологии органов полости рта.

В настоящее время заболевания слизистой оболочки рта рассматриваются с позиций целостного организма, так как не возникает сомнений в наличии связи большинства патологических процессов на слизистой оболочке рта и красной кайме губ с изменениями органов и систем организма, характером обменных процессов, иммунного статуса и т.д. Изменения слизистой оболочки рта нередко являются первыми клиническими симптомами нарушения обмена веществ, заболеваний кроветворной, сердечнососудистой систем, пищеварительного тракта, кожных и венерических заболеваний и др. Чтобы научиться диагностировать заболевания слизистой оболочки рта, стоматолог должен иметь высокий профессиональный уровень, обладать хорошим знанием общесоматической патологии. При этом огромное значение приобретают принципы деонтологии и врачебной этики в сочетании с индивидуальным подходом к каждому больному, со знанием его психологических и социальных особенностей, умением видеть личность больного в целом - с его переживаниями, а не только отдельные проявления, симптомы болезни.

Что провоцирует Травматические поражения слизистой оболочки рта:

• Лейкоплакия

В возникновении лейкоплакии главную роль играют местные раздражители (механические, термические, химические). Наиболее частой причиной лейкоплакии является курение, при котором на слизистую оболочку рта оказывают сочетанное воздействие термические и химические раздражители (аммиачные и феноловые соединения, никотин, производные дегтя). В возникновении лейкоплакии важное значение имеет воздействие слабых, но длительное время существующих раздражителей: употребление очень горячей или острой пищи, крепких спиртных напитков, жевание табака, бетеля, употребление наса (в состав наса входят зола, табак, гашеная известь, хлопковое масло или вода), неблагоприятное воздействие метеорологических факторов (сильная инсоляция, холод, ветер).

Механическое раздражение могут вызывать острые края зубов, большое количество зубного камня, некачественные протезы, дефекты зубных рядов, аномалии положения отдельных зубов. Гальванический ток, возникающий между различными металлами коронок и металлических пломб, находящихся во рту, также может явиться одним из этиологических факторов лейкоплакии. У некоторых людей в местах прилегания пломбы из амальгамы к слизистой оболочке рта возникает повышенное ороговение. Замена амальгамовых пломб на пломбы из пластмасс или цементов, как правило, приводит к исчезновению участка гиперкератоза.

Лейкоплакия может возникнуть как следствие воздействия неблагоприятных профессиональных факторов (анилиновые краски и лаки, пек, каменноугольные смолы, фенол, некоторые соединения бензола, формальдегид, продукты сухой перегонки угля, пары бензина, бром и др.).

В возникновении лейкоплакии большое значение имеет снижение резистентности слизистой оболочки рта к внешним раздражителям, что в первую очередь связано с состоянием пищеварительного тракта, стрессовыми воздействиями, гиповитаминозом А, гормональными расстройствами, генетическими факторами.

• Мягкая лейкоплакия Пашкова

Этиология мягкой лейкоплакии неизвестна. Возникновение этого заболевания связывают с действием раздражающих факторов (острая, горячая, разнотемпературная пища) на слизистую оболочку рта у пациентов с неврастенией, невротическими депрессиями либо в период гормональной перестройки (половое созревание, климакс).

• Белый губчатый невус Кеннона

Большинство исследователей считают, что это заболевание имеет наследственный характер и наследуется по аутосомнодоминантному типу.

Патогенез (что происходит?) во время Травматических пораженй слизистой оболочки рта:

• Хроническая механическая травма

Изменения слизистой оболочки рта при хронической механической травме могут длительное время не беспокоить больного, но иногда возникают чувство неловкости, жжения, дискомфорта, незначительная болезненность, припухлость.

При осмотре слизистой оболочки могут выявляться катаральное воспаление (отек, гиперемия), нарушение ее целости (эрозии, язвы), пролиферативные изменения (гипертрофия десневых сосочков, десневого края), гипертрофия сосочков языка типа папилломатоза, повышенное ороговение (лейкоплакия).

Эти изменения могут встречаться в комбинациях. Следует помнить, что одновременно с механической травмой слизистая оболочка подвергается воздействию микрофлоры полости рта, что часто отражается на клинической картине болезни.

Катаральное воспаление наиболее часто возникает при хронической травме и проявляется гиперемией, отеком с инфильтрацией. Выраженность этих изменений зависит от силы и продолжительности действия раздражителя. Процесс может сопровождаться выраженной экссудацией.

Течение катарального воспаления может быть острым или хроническим. Острое воспаление продолжается 7-14 дней. Устранение раздра жителя и своевременное лечение ведут к быстрой ликвидации пораже ния. Дальнейшее воздействие травмирующего фактора приводит к усугублению процесса воспаления с последующим нарушением целостности эпителия и образованию травматической эрозии и язвы, что сопровождается возникновением субъективных ощущений у больных (жжение, боль).

На фоне воспаленной и отечной слизистой оболочки могут возникать точечные кровоизлияния, эрозии, а также гиперплазия в виде зернистости, дольчатости. Изменения слизистой оболочки могут наблюдаться также при пользовании съемными протезами, которые передают жевательное давление на слизистую оболочку, задерживают самоочищение полости рта, что приводит к нарушению установившегося равновесия между различными видами микроорганизмов, изменяет анализаторную функцию рецепторов слизистой оболочки. Возникновение воспаления слизистой оболочки под протезом обусловлено воздействием не одного, а нескольких факторов (травматические, аллергические, инфекционные).

Воспаление слизистой оболочки протезного ложа может быть очаговым в виде точечной гиперемии или больших гиперемированных пятен и разлитым, часто занимающим всю поверхность протезного ложа.

При проведении дифференциальной диагностики следует помнить, что для катарального воспаления травматического происхождения характерно поражение слизистой оболочки только в области действия травмирующего фактора, прилежащие участки слизистой оболочки не изменены.

Травматическая язва возникает в тех отделах полости рта, которые чаще подвергаются действию травмирующих факторов: слизистая оболочка языка, губ, щек по линии смыкания зубов. Язвенные поражения слизистой оболочки, возникающие вследствие длительного сдавления тканей и ишемии (например, под протезом), носят название декубитальных, или пролежневых, язв.

Раковая язва отличается большей плотностью краев и основания, нередко ороговеванием краев. После удаления раздражителя заживления не наступает. При цитологическом или гистологическом исследовании удается обнаружить атипичные эпителиальные клетки.

Туберкулезная язва имеет более подрытые края, зернистое дно с желтоватым налетом, не эпителизируется после удаления раздражителя. В соскобе с язвы обнаруживают эпителиоидные клетки и гигантские клетки Лангханса, а при окраске по Цилю- Нильсену нередко выявляют микобактерии туберкулеза. Общее состояние больного, как правило, ухудшается. Для уточнения диагноза больного направляют к фтизиатру.

Твердый шанкр в типичных случаях отличается от травматической язвы налич ием плотного инфильтрата, окружающего язву, ровными краями, гладким дном, увеличением и уплотнением регионарных лимфатических узлов (склераденит). Диагноз подтверждается при обнаружении бледной трепонемы в отделяемом язвы. Следует помнить, что специфические реакции на сифилис (РВ, РИФ, РИБТ) становятся положительными только через 3-4 нед после возникновения язвы. Устранение травмы не влияет существенно на течение твердого шанкра. Вторичное осложнение травматической язвы фузоспирохетозом приводит к появлению зеленоватосерого зловонного налета, в соскобах обнаруживают в большом количестве трепонемы и веретенообразные бациллы.

Трофическая язва отличается от травматической более вялым течением, слабовыраженными симптомами воспаления (ареактивные язвы), резким нарушением общего состояния (чаще всего патология сердечнососудистой системы). Травмирующий фактор может быть очень слабовыраженным, а после его устранения такие язвы не имеют тенденции к заживлению, если не проводится общая терапия.

Гальванический ток в полости рта увеличивается при наличии разных металлов (протезов и пломб). Условно допустимыми считают микротоки в полости рта до 10 мкА. К их увеличению приводит значительное (по сравнению с нормой) количество припоя, образующееся при нарушении технологии изготовления протезов. Чаще всего микротоки образуются следующими биметаллическими парами: золото-амальгама, сталь-сталь-припой, амальгама-сталь-припой.

Присутствие разнородных металлов и увеличение микротоков в полости рта не всегда вызывают патологические изменения слизистой оболочки рта, но у некоторых лиц они могут быть причиной образования ряда объективных симптомов и субъективных ощущений, известных под названием "гальванизм".

Чаще всего после протезирования с использованием разных металлов пациенты предъявляют жалобы на жжение слизистой оболочки рта; привкус кислоты, соли, металла; горечь во рту; потерю вкусовых ощущений; нарушение слюноотделения (сухость либо, иногда, гиперсаливация). При дотрагивании металлической гладилкой до искусственных коронок иногда возникают болевые ощущения. У большинства больных, страдающих "гальванизмом", патологические изменения слизистой оболочки рта отсутствуют, но у некоторых из них отмечаются гиперемия, отечность слизистой оболочки рта, прилежащей к металлическим коронкам; иногда возникают эрозии или язвы.

Гальваническому току отводят определенную роль в появлении воспалительнокератотических процессов слизистой оболочки рта, особенно лейкоплакии и красного плоского лишая, а также в отягощении уже имеющихся патологических процессов. У многих больных лейкоплакией и красным плоским лишаем разрешение процесса или более благоприятное течение заболевания наступает в результате замены стальных протезов на керамические, пластмассовые, золотые, что приводит к снижению величины микротоков. Не следует забывать также о возможности повышенной чувствительности слизистой оболочки к ртути, серебру и другим веществам.

Симптомы Травматических пораженй слизистой оболочки рта:

• Хроническая механическая травма

Клинические проявления травматической язвы зависят от силы повреждающего фактора, общей реактивности организма, состояния микробиоценоза полости рта и других факторов. Как правило, травматическая язва бывает одиночной. Слизистая оболочка вокруг язвы гиперемирована, отечна. Травматическая язва всегда болезненна, имеет неровные края, дно ее покрыто фибринозным, легко снимающимся налетом. При длительном существовании язвы ее края и основание уплотняются (за счет преобладания явления пролиферации). Края язвы гиперемированы, болезненны при пальпации, дно чаще бугристое, покрыто некротическим налетом. Глубина язвы различная вплоть до мышечного слоя. Регионарные лимфатические узлы увеличены, подвижны, болезненны при пальпации.

Травматические язвы могут осложняться фузоспирохетозом или кандидозом, при длительном течении (2- 3 мес) могут озлокачествляться.

• Травматическую язву необходимо дифференцировать от:
• изъязвления раковой опухоли,
• туберкулезной язвы,
• сифилитического твердого шанкра,
• хронического язвеннонекротического гингивостоматита Венсана,
• трофической язвы.

Удаление травмирующего фактора также служит дифференциальнодиагностическим целям. Быстрое, в течение нескольких дней, заживление язвы свидетельствует о ее травматическом происхождении.

Костная ткань альвеолярного отростка местами резорбируется, альвеолярный край становится мягким, подвижным ("болтающимся"). Нередко одновременно развивается ангулярный хейлит. В возникновении подобных состояний, кроме хронической травмы, определенную роль играет воздействие грибов рода Candida, которые, как правило, обнаруживаются в большом количестве на протезах, меньше - на слизистой оболочке протезного ложа. Следует помнить также о возможности аллергической реакции слизистой оболочки рта на материал базиса протеза (обычно акриловая пластмасса).

• Химическое повреждение

При остром поражении резкая боль возникает, как правило, сразу и локализуется в местах попадания химического вещества. Клиническая картина зависит от характера и количества повреждающего вещества, времени действия.

Ожоги кислотами приводят к возникновению на слизистой оболочке коагуляционного некроза - плотной пленки бурого (от серной кислоты), желтого (от азотной кислоты) или белосерого (от других кислот) цвета. Пленки плотно спаяны с подлежащими тканями, располагаются на фоне резко выраженного воспаления слизистой оболочки с отеком и гиперемией.

Ожог основаниями (щелочами) вызывает колликвационный некроз слизистой оболочки, при этом плотной пленки не образуется, некротизированные ткани имеют студнеподобную консистенцию. Поражение более глубокое, чем при ожоге кислотами. Некроз при ожоге щелочами может захватить все слои мягких тканей, особенно на деснах и твердом небе. Ожоги, особенно обширные, причиняют больному тяжкие страдания. Через несколько дней после отторжения некротизированных тканей обнажаются медленно заживающие эрозивные или язвенные поверхности. В легких случаях ожоги щелочами могут вызывать только катаральный воспалительный процесс.

Симптомы "гальванизма" следует дифференцировать от стомалгии, глоссалгии, аллергического стоматита.

Важное значение в дифференциальной диагностике имеют анамнез (отсутствие симптомов "гальванизма" до протезирования), а также измерение величины микротоков в полости рта.

• Лучевая болезнь

Лучевая болезнь (morbus radialis) развивается в результате воздействия ионизирующей радиации на весь организм или крупные его отделы: грудную клетку, живот, область таза.

Лучевое поражение может быть вызвано любым видом ионизирующего излучения: рентгеновскими лучами, улучами, потоками нейтронов и др. В облученных тканях изменяется морфологическая структура стенок сосудов, снижается барьерная функция соединительной ткани, подавляется регенерация. Различают острую и хроническую формы лучевой болезни.

Острая лучевая болезнь (morbus гаdialis acutus) развивается после однократного облучения организма массивными дозами (1 - 10 Гр, или 100 - 1000рад). В первый период - период первичных реакций, который наступает вскоре после облучения (через 1-2 ч) и продолжается до 2 сут, в полости рта появляется сухость (или слюнотечение), снижаются вкус и чувствительность слизистой оболочки. Слизистая оболочка рта и губ отекает, появляется гиперемия, могут возникать точечные кровоизлияния. Во втором, латентном, периоде, который длится от нескольких часов до 2 нед, все эти явления проходят. Период выраженных клинических явлений (третий период) - разгар болезни. На фоне резкого ухудшения общего состояния изменения в полости рта достигают максимума. Появляется чувство жжения, слизистая оболочка становится анемичной, сухой. Возникает картина лучевого стоматита.

Изменения кровеносных сосудов и состава крови в этот период обусловливают явления геморрагического диатеза: повышенная кровот очивость, множественные петехиальные кровоизлияния. Вследствие резкого снижения сопротивляемости тканей присоединяется бурно равивающаяся аутоинфекция, особенно гнилостная.

Таким образом, клиническая картина лучевого стоматита складывается в основном из геморрагического синдрома и язвеннонекротического процесса. Последний наиболее резко выражен в местах травм нависающими пломбами, острыми краями зубов, протезов, зубным камнем и там, где до болезни имелись скопления микрофлоры, т.е. сначала страдают край десны и миндалины, а затем боковые поверхности языка, небо. В местах прилегания к слизистой оболочке металлических протезов и пломб поражение может быть более выражено изза вторичного излучения. Слизистая оболочка рта, губы и лицо отекают. Десневые сосочки разрыхляются, кровоточат, затем край десны некротизируется. Костная ткань альвеолярного отростка резорбируется, зубы расшатываются и выпадают. Множественный некроз слизистой оболочки не имеет резких границ, воспалительная реакция окружающих тканей выражена слабо. Дно язв покрывается грязносерым некротическим налетом с гнилостным запахом. В тяжелых случаях некроз может распространиться со слизистой оболочки на подлежащие мягкие ткани и кость, возникает лучевой некроз кости с секвестрацией, возможны переломы челюстей. Этому способствует распространение инфекции из очагов хронического периодонтита и пародонтита.

Язык отекает, покрывается обильным налетом, появляются трещины, кровоизлияния и некроз, чаше в области корня языка; пропадают вкус и чувствительность. Развиваются тяжелые некротические ангины. Если больной не умирает, то наступает четвертый период - выздоровление: происходит медленное обратное развитие симптомов болезни. В полости рта также все возвращается к относительной норме. В этот период возможны рецидивы болезни.

Хроническая лучевая болезнь (morbus radialis chronicum) развивается вследствие длительного воздействия малых доз излучения на весь организм или значительную его часть. Полость рта чувствительна к воздействию ионизирующей радиации, поэтому в начале болезни изменения в полости рта могут быть особенно выраженными. Постепенно нарастает сухость изза поражения слюнных желез. Возникает стойкий катаральный гингивит, который впоследствии может перейти в язвенный. Вначале эрозии и язвы могут появляться по переходным складкам с вестибулярной стороны с последующим поражением десны и красной каймы губ.

Может развиться глоссалгия, а затем глоссит с отечностью языка, трещинами, налетом на языке. Длительное течение хронической лучевой болезни приводит, как правило, к картине, сходной с пародонтитом, - так называемому лучевому пародонтиту.

Реакция слизистой оболочки на облучение развивается постепенно - от гиперемии и отечности до появления эрозии. Эта реакция имеет свои особенности на различных участках слизистой оболочки. Первые клинические признаки на слизистой оболочке, не имеющей ороговевшего слоя в эпителии (щеки, дно полости рта, мягкое небо), проявляются легкой гиперемией и отечностью, которые по мере повышения поглощенной дозы увеличиваются. Затем слизистая оболочка мутнеет, теряет блеск, уплотняется, появляется складчатость, при поскабливании поверхностный слой не снимается. Это происходит вследствие усиленного ороговения эпителия. Некоторые пораженные участки напоминают лейкоплакию или красный плоский лишай. Если доза излучения увеличивается, то ороговевший эпителий в некоторых участках отторгается, десквамируясь, появляются эрозии, покрытые клейким некротическим налетом, - развивается очаговый пленчатый радиомукозит. Затем эпителий отторгается на обширных участках, эрозии сливаются и очаговый радиомукозит трансформируется в сливной пленчатый радиомукозит. Слизистая оболочка мягкого неба обладает высокой радиочувствительностью, стадия ороговения при его облучении отсутствует, реакция развивается быстрее, чем в других отделах полости рта. В участках слизистой оболочки, которые в норме подвергаются ороговению, лучевая реакция протекает более благоприятно и приводит только к очаговой десквамации эпителия или одиночным эрозиям.

Течение патологических процессов в слизистой оболочке рта осложняется поражением слюнных желез (при дистанционных способах облучения). Вначале (первые 3-5 дней) может отмечаться повышенное слюноотделение, которое быстро сменяется сухостью полости рта вплоть до полной ксеростомии, практически не поддающейся стимуляции.

Следствием гибели вкусовых луковиц языка является нарушение вкуса. Вначале ощущения в языке могут проявляться как глоссалгия, затем отмечается извращение вкуса, в дальнейшем - потеря его.

Лучевые изменения в полости рта в значительной мере обратимы. После прекращения облучения или во время перерыва в лечении слизистая оболочка довольно быстро возвращается к относительной норме. Этот период длится 2-3 нед. При большой величине поглощенной дозы (более 50-60 Гр, или 5000- 6000 рад) могут возникнуть необратимые изменения в слюнных железах и слизистой оболочке (отек, гиперемия, телеангиэктазии, атрофия, лучевые язвы).

Лучевой терапии должна предшествовать санация полости рта, так как реакция слизистой оболочки на лучевое воздействие протекает более тяжело в несанированной полости рта.

Вследствие трофических нарушений реактивность слизистой оболочки к механической травме и инфекции резко снижается. Отечная слизистая оболочка с неполноценным эпителиальным покровом легко травмируется острыми краями зубов и протезов, что может привести к появлению резко болезненных, длительно не заживающих язв.

• Лейкоплакия

Начальные проявления лейкоплакии обычно незаметны, поскольку субъективные ощущения отсутствуют. Начинается лейкоплакия с появления участков помутнения эпителия (сероватого цвета, с элементами ороговения на поверхности). Очаг поражения возникает на фоне неизмененной слизистой оболочки. Типичная локализация очага лейкоплакии - слизистая оболочка щек по линии смыкания зубов в переднем отделе, углы рта и красная кайма нижней губы без поражения кожи. Несколько реже поражаются спинка и боковые поверхности языка. Для курильщиков характерно поражение неба, описанное под названием "лейкоплакия курильщиков Таппейнера".

Различают следующие формы лейкоплакии: плоскую, или простую, веррукозную и эрозивную. Эти формы могут трансформироваться одна в другую. Возможно сочетание разных форм лейкоплакии на различных участках слизистой оболочки рта у одного и того же больного. Заболевание начинается с возникновения плоской формы.

Плоская, или простая, лейкоплакия (leukoplakia plana) встречается наиболее часто. Эта форма обычно не вызывает субъективных ощущений и обнаруживается случайно. Иногда у больных возникают жалобы на чувство стянутости, жжения, необычный вид слизистой оболочки. При наличии обширных очагов на языке возможно снижение вкусовой чувствительности. Основной морфологический элемент поражения при плоской лейкоплакии - гиперкератотическое пятно, представляющее собой участок помутнения эпителия с четкими контурами. При обследовании выявляют очаги гиперкератоза различной формы и величины, не возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки, но с четкими границами поражения. Элементы плоской лейкоплакии напоминают ожог слизистой оболочки ляписом, наклеенную тонкую папиросную бумагу или белый налет, который не снимается даже при интенсивном поскабливании. Ороговение бывает различной интенсивности, по этому окраска участков поражения варьирует от бледносероватой до интенсивно белой.

Поверхность участка плоской лейкоплакии обычно слегка шероховатая и сухая. Уплотнения в основании очага поражения нет, так же как отсутствует видимая воспалительная реакция по его периферии.

Существует прямая связь между формой, окраской, размерами участков ороговения и их локализацией. Так, при гиперкератозе слизистой оболочки в области углов рта в 85 % случаев отмечается симметричность поражения. Форма очага имеет вид треугольника, основание которого обращено к углу рта, а вершина - в сторону ретромолярного пространства.

При локализации очага лейкоплакии на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов элементы поражения представляют собой вытянутую линию, непрерывность которой может нарушаться в отдельных участках. Лейкоплакия на красной кайме губ имеет вид как бы налепленной папиросной бумаги неправильной формы сероватобелого цвета (рис. 11.5). На слизистой оболочке языка, твердого неба, дна полости рта образуются ограниченные участки поражения, напоминающие иногда широкие полосы или сплошные пятна. Отмечаются и более обширные очаги поражения.

Рельеф слизистой оболочки, ее тургор также отражаются на внешнем виде очага поражения. Так, если лейкоплакия развивается на фоне складчатости языка, выступающие участки ороговевают сильнее и поверхность языка напоминает булыжную мостовую. Сходную картину можно видеть при снижении тургора и складчатости на щеках. Если на языке нет выраженной складчатости, плоская лейкоплакия выглядит как сероватобелые, слегка западающие пятна, сосочки языка на них сглажены.

Лейкоплакия курильщиков Таппейнера (leucoplakia nicotinica Tappeiner, никотиновый лейкокератоз неба) возникает у злостных курильщиков (особенно курильщиков трубки). Поражается в основном слизистая оболочка твердого неба и примыкающего к нему отдела мягкого неба. Иногда вовлекается край десны. Слизистая оболочка в области поражения сероватобелого цвета, часто складчатая. На этом фоне, преимущественно в задней половине твердого неба, выделяются красные точки - зияющие устья выводных протоков кистообразно расширенных слюнных желез, имеющих вид мелких узелков. Они образуются за счет закупорки выводных протоков гиперкератотическими массами. Поражение неба при лейкоплакии курильщика может сочетаться с расположением элементов на слизистой оболочке щек, углов рта, нижней губе и др. Эта форма лейкоплакии относится к легко обратимым процессам: прекращение курения (раздражающий фактор) приводит к исчезновению заболевания.

Веррукозная лейкоплакия (leucoplakia verrucosa) является следующим этапом развития плоской лейкоплакии. Этому способствуют местные раздражители: травма острыми краями зубов и протезов, прикусывание участков лейкоплакии, курение, употребление горячей и острой пищи, микротоки и др.

Основным признаком, отличающим эту форму лейкоплакии от плоской, является более выраженное ороговение, при котором обнаруживается значительное утолщение рогового слоя. Участок лейкоплакии значительно возвышается над уровнем слизистой оболочки и резко отличается по цвету. При пальпации может определяться поверхностное уплотнение. Больные обычно жалуются на чувство шероховатости и стянутости слизистой оболочки, жжение и болезненность во время приема пищи, особенно острой.

Различают бляшечную и бородавчатую формы веррукозной лейкоплакии. При бляшечной форме определяются ограниченные молочнобелые, иногда соломенножелтоватые бляшки с четкими контурами, возвышающиеся над окружающей слизистой оболочкой. Бородавчатая разновидность веррукозной лейкоплакии характеризуется плотными сероватобелыми бугристыми или бородавчатыми образованиями, возвышающимися на 2-3 мм над уровнем слизистой оболочки. Бородавчатая форма лейкоплакии обладает большей потенцией к озлокачествлению по сравнению с бляшечной. При пальпации элементы поражения плотные, безболезненные, не спаяны с подлежащими участками слизистой оболочки. Толщина возвышающихся участков гиперкератоза неодинакова - от выраженной до едва улавливаемой при обычном осмотре. При небольшом возвышении элементов участок поражения пальп

Болезни слизистой оболочки рта - (Часть 1)

Слизистая оболочка рта вследствие функционального назначения полости рта (прием пищи, речь) постоянно подвергается воздействию механических, химических и физических раздражителей. Обычно они не превышают физиологической нормы, которая для слизистой оболочки рта имеет довольно широкие пределы. Случайные мелкие повреждения обычно быстро ликвидируются, чрезмерные - вызывают выраженные реакции слизистой оболочки, вынуждающие больного обратиться к врачу. Реакция на раздражители, быстрота регенерации у разных лиц варьирует в широких пределах и зависит от вида, силы, времени действия травмирующего фактора, конкретных местных особенностей, привыкания и общего состояния организма. Все травматические поражения вначале приводят к воспалительному процессу - острому или хроническому. Места травм, если наружена целость эпителия, служат воротами инфекции. И наконец, в участках, подвергнутых травме, особенно хронической, нередко возникают опухолевые процессы.

Различают травмы механические, химические, физические. Могут быть комбинированные травмы, например травма съемным протезом.

Механическая травма. Острые травмы довольно редки и возникают обычно случайно от прикусывания или ранения острыми предметами (зубочистка, твердая пища, нож, вилка, бор, сепарационный диск). В слизистой оболочке возникает гематома, ссадина или рана, а затем вокруг двух последних может появиться ограниченный воспалительный процесс. У больных эпилепсией во время припадков острые травмы языка от при-кусывания зубами - обычное явление. Вторично инфицируясь, раны переходят в длительно не заживающие язвы. Диагностика, как правило, не представляет затруднений; причина травмы выявляется из анамнеза.

Объем врачебной помощи зависит от глубины и величины поражения. При гематомах, эрозиях и мелких ранах достаточно тщательной антисептической обработки участка поражения и всей полости рта; назначают частые (каждые П/г-2 ч) полоскания антисептическими растворами (перманганат калия 1: 5000, 0,25-0,5% перекись водорода, 0,25% хлорамин и др.), внутрь препараты кальция (10% раствор хлорида кальция по 1 столовой ложке 3 раза в день, глюконат кальция по 1 г 3 раза в день). При глубоких ранах приходится накладывать швы.

Хроническая механическая травма. Одна из наиболее частых причин поражения слизистой оболочки рта. Травмирующими факторами могут быть острые края зубов и протезов, зубной камень, некачественно изготовленные или пришедшие в негодность несъемные и съемные протезы, зубы, расположенные вне дуги. Хроническая механическая травма сочетается с инфицированием пораженных участков слизистой оболочки. Врачу приходится наблюдать хронические травмы значительно чаще у пожилых людей, так как с возрастом увеличивается возможность случайного прикусывания и возникновения других травм. Этому способствуют понижение тургора слизистой оболочки, снижение высоты прикуса вследствие стирания твердых тканей зубов, потери зубов или неправильного протезирования, феномен Попова, изменения в височно-челюстном суставе. Зубы, не имеющие антагонистов, особенно последние из сохранившихся моляров, выдвигаются иногда вплоть до альвеолярного отростка противоположной челюсти. У пожилых лиц замедляются процессы регенерации, поэтому, как правило, травматические поражения протекают тяжелее, чем у молодых.

Травматические поражения слизистой оболочки рта

Слизистая оболочка рта обладает хорошими защитными свойствами, и слабые механические и физические воздействия, которым она всегда подвергается, не оказывают на нее выраженного влияния. Однако при воздействии раздражителей большей силы наступают те или иные изменения. Ответная реакция слизистой оболочки на раздражители, ее характер и продолжительность, быстрота регенерации варьируют в широких пределах и зависят от вида, силы, продолжительности действия раздражающего фактора, местных условий и защитных механизмов организма. При воздействии любого травмирующего фактора возникает ответная реакция в виде воспаления. Различают травмы механические, химические, физические. Могут быть комбинированные травмы.

Механическая травма. Эта травма может быть острой, когда имеется нарушение слизистой оболочки, и хронической - при длительном воздействии раздражителя слабой силы.

Острая механическая травма (trauma mechanicum acutum) в виде прикусывания или ранения инструментами встречается нечасто. Проявляется она в виде гематомы (внутритканевые кровоизлияния без нарушения целости эпителия), эрозии или язвы. При внутритканевом кровоизлиянии на месте травмы отмечается болезненность, которая быстро (через 1-3 дня) исчезает, но при повреждении целости эпителия образуются болезненная эрозия и язва с инфильтрацией. Вторично инфицируясь, рана переходит в длительно не заживающие язвы. Диагностика, как правило, не представляет затруднений - причина выявляется из анамнеза. Объем врачебной помощи зависит от глубины и величины повреждения. При гематомах, эрозиях и мелких ранах достаточно тщательной антисептической обработки участка повреждения и все полости рта. Для этого назначают полоскания антисептическим растворами (калия перманганата 1:5000; 0,5% раствор перекис водорода и другие препараты, ускоряющие эпителизацию, - витамин А, масло шиповника). При глубоких ранах накладывают швы.

Хроническая механическая травма (trauma mechanicum chron cum) встречается часто. Травмирующим фактором могут быть ос рые края зубов, мостовидные и съемные протезы, зубной камен острая и горячая пища, дурные привычки и др. Клиническая картина и течение процесса во многом зависят от локализации п вреждения (наличие или отсутствие подслизистого слоя), возраст больного, вторичного инфицирования, силы раздражающего фактора. Повреждения слизистой оболочки под воздействием хронических раздражителей чаще наблюдаются у пожилых людей. Этому способствуют понижение тургора слизистой оболочки, снижение высоты прикуса вследствие истирания твердых тканей зубов, потеря зубов, их смещение. У пожилых людей процесс регенерации замедлен, что является причиной медленного заживления поврежденной слизистой оболочки.

Травматические поражения слизистой оболочки рта

Травматические поражения слизистой оболочки рта

Изменения слизистой оболочки при хронической механической травме могут длительное время не беспокоить больного, но часто ощущается чувство неловкости, дискомфорта, незначительная болезненность, припухлость. При осмотре слизистой оболочки выявляются катаральное воспаление (отек, гиперемия), нарушение ее целости (эрозии, язвы), пролиферативные изменения (гипертрофия десневых сосочков, десневого края), гипертрофия сосочков языка типа папилломатоза, повышенное ороговение (лейкоплакия). Эти изменения могут встречаться в комбинациях друг с другом. Следует помнить, что одновременно с механической травмой слизистая оболочка подвергается воздействию микрофлоры полости рта, что часто отражается на клинической картине.

Наиболее часто при хронической травме возникает катаральное воспаление: гиперемия, отек с инфильтрацией, пролиферация. Выраженность этих изменений зависит от силы и продолжительности действия раздражителя. При этом процесс может сопровождаться выраженной экссудацией (вначале секрет бывает серозным, а затем и гнойным).

Течение катарального воспаления может быть острым или хроническим. Острое воспаление продолжается 10-14 дней и при устранении раздражителя быстро проходит. При гнойном экссудате слизистая оболочка подвергается поверхностному разрушению и эрозируется. Устранение раздражителя и проводимое лечение ведут к быстрой ликвидации поражения. При отсутствии лечения возникает хроническое очаговое гнойное воспаление с образованием ограниченного фокуса, состоящего из гнойно-расплавленной массы. В итоге образуется травматическая язва, которую называют также декубитальной.

Травматические язвы локализуются в местах травм, чаще на языке и щеках по линии смыкания зубов. Язвы обычно болезненны, особенно при приеме пищи, разговоре. Обычно это единичная язва. Клиническое проявление травматической язвы многообразно и зависит от раздражителя, состояния язвы, реактивности организма, влияния микрофлоры рта. При длительном существовании края язвы и основание уплотняются (за счет преобладания явления пролиферации). Однако края язвы гиперемированы, болезненны при пальпации, дно покрыто некротическим налетом. Глубина различная - вплоть до мышечного слоя. Регионарные узлы увеличены, подвижны, болезненны при пальпации. Травматические язвы могут осложняться фузоспирохетозом или кандидозом, при длительном течении (2-3 мес и более) могут озлокачествляться.

Из факторов, которые могут вызвать раздражение и повреждение слизистой оболочки рта, особо следует выделить протезы, которые являются неадекватными раздражителями. Съемный протез передает жевательное давление на слизистую оболочку, задерживает самоочищение полости рта, что приводит к нарушению установившегося равновесия между различными видами микроорганизмов, изменяет анализаторную функцию рецепторов слизистой оболочки. Возникновение воспаления слизистой оболочки под протезом нельзя связывать с действием одного фактора. Их следует делить на две группы: травматические и аллергические.

Воспаление слизистой оболочки протезного ложа может быть очаговым в виде точечной гиперемии или больших гиперемирован-ных пятен и разлитым, часто занимающим всю поверхность протезного ложа. На фоне воспаленной и отечной слизистой оболочки могут возникать точечные кровоизлияния, эрозии, а также гиперплазия слизистой оболочки в виде ее зернистости, дольчатости.

Изменения слизистой оболочки могут наблюдаться также при пользовании несъемными протезами. Даже при идеально изготовленной коронке, края которой погружены в десневой карман, нарушается ее состояние - затрудняется самоочищение, создаются условия для ретенции пищевых остатков.

Травматические поражения слизистой оболочки рта

Изменения слизистой оболочки при хронической механической травме могут длительное время не беспокоить больного, но часто ощущается чувство неловкости, дискомфорта, незначительная болезненность, припухлость. При осмотре слизистой оболочки выявляются катаральное воспаление (отек, гиперемия), нарушение ее целости (эрозии, язвы), пролиферативные изменения (гипертрофия десневых сосочков, десневого края), гипертрофия сосочков языка типа папилломатоза, повышенное ороговение (лейкоплакия). Эти изменения могут встречаться в комбинациях друг с другом. Следует помнить, что одновременно с механической травмой слизистая оболочка подвергается воздействию микрофлоры полости рта, что часто отражается на клинической картине.

Наиболее часто при хронической травме возникает катаральное воспаление: гиперемия, отек с инфильтрацией, пролиферация. Выраженность этих изменений зависит от силы и продолжительности действия раздражителя. При этом процесс может сопровождаться выраженной экссудацией (вначале секрет бывает серозным, а затем и гнойным).

Течение катарального воспаления может быть острым или хроническим. Острое воспаление продолжается 10-14 дней и при устранении раздражителя быстро проходит. При гнойном экссудате слизистая оболочка подвергается поверхностному разрушению и эрозируется. Устранение раздражителя и проводимое лечение ведут к быстрой ликвидации поражения. При отсутствии лечения возникает хроническое очаговое гнойное воспаление с образованием ограниченного фокуса, состоящего из гнойно-расплавленной массы. В итоге образуется травматическая язва, которую называют также декубитальной.

Травматические язвы локализуются в местах травм, чаще на языке и щеках по линии смыкания зубов. Язвы обычно болезненны, особенно при приеме пищи, разговоре. Обычно это единичная язва. Клиническое проявление травматической язвы многообразно и зависит от раздражителя, состояния язвы, реактивности организма, влияния микрофлоры рта. При длительном существовании края язвы и основание уплотняются (за счет преобладания явления пролиферации). Однако края язвы гиперемированы, болезненны при пальпации, дно покрыто некротическим налетом. Глубина различная - вплоть до мышечного слоя. Регионарные узлы увеличены, подвижны, болезненны при пальпации. Травматические язвы могут осложняться фузоспирохетозом или кандидозом, при длительном течении (2-3 мес и более) могут озлокачествляться.

Из факторов, которые могут вызвать раздражение и повреждение слизистой оболочки рта, особо следует выделить протезы, которые являются неадекватными раздражителями. Съемный протез передает жевательное давление на слизистую оболочку, задерживает самоочищение полости рта, что приводит к нарушению установившегося равновесия между различными видами микроорганизмов, изменяет анализаторную функцию рецепторов слизистой оболочки. Возникновение воспаления слизистой оболочки под протезом нельзя связывать с действием одного фактора. Их следует делить на две группы: травматические и аллергические.

Воспаление слизистой оболочки протезного ложа может быть очаговым в виде точечной гиперемии или больших гиперемирован-ных пятен и разлитым, часто занимающим всю поверхность протезного ложа. На фоне воспаленной и отечной слизистой оболочки могут возникать точечные кровоизлияния, эрозии, а также гиперплазия слизистой оболочки в виде ее зернистости, дольчатости.

Изменения слизистой оболочки могут наблюдаться также при пользовании несъемными протезами. Даже при идеально изготовленной коронке, края которой погружены в десневой карман, нарушается ее состояние - затрудняется самоочищение, создаются условия для ретенции пищевых остатков.

Дифференциальная диагностика. Необходимо отличать травматическую язву от рака, туберкулезных и сифилитических язв, хронического язвенно-некротического стоматита Вен-сана, трофических язв. Удаление травмирующего фактора также служит дифференциально-диагностическим целям. Быстрое, в несколько дней, заживление язвы говорит о ее травматическом происхождении. Раковая язва отличается большей плотностью краев и основания, нередко ороговением краев. После удаления раздражителя заживление ее не наступает. При цитологическом или па-тогистологическом исследовании удается обнаружить атипичность эпителиальных клеток.

Туберкулезная язва имеет более подрытые края, зернистое дно с желтоватым налетом, не эпителизируется после удаления раздражителя. В соскобе с язвы обнаруживаются эпителиоидные клетки и гигантские клетки Лангханса, а при окраске по Цилю - Нильсену нередко выявляются микобактерии туберкулеза. Общее состояние больного, как правило, ухудшается. Для уточнения диагноза больного направляют к фтизиатру.

Твердый шанкр в типичных случаях отличается от травматической язвы наличием плотного инфильтрата, окружающего язву, ровными краями, гладким дном, увеличением и уплотнением регионарных лимфатических узлов (склераденит). Диагноз уточняют нахождением бледной спирохеты в отделяемом язвы. Реакция Вассермана и другие реакции на сифилис становятся положительными через 3-4 нед после возникновения язвы. Устранение травмы не влияет существенно на течение твердого шанкра.

Вторичное осложнение травматической язвы фузоспирохетозом приводит к появлению зеленовато-серого зловонного налета, в со-скобах обнаруживаются в большом количестве спирохеты и веретенообразные бациллы (см. Язвенно-некротический гингивостоматит Венсана).

Трофическая язва отличается от травматической более вялым течением, слабо выраженными симптомами воспаления (ареактив-ные язвы), резко выраженным нарушением общего состояния (чаще всего заболеванием сердечно-сосудистой системы). Травмирующий фактор может быть очень слабо выраженным, а после его устранения такие язвы не имеют тенденции к заживлению, если не проводится общая терапия.

Лечение. При травматических язвах оно сводится к устранению раздражителя, антисептической обработке язвы и полосканию полости рта. При резкой болезненности язвы показаны аппликации обезболивающими средствами. Некротические ткани со дна язвы тщательно удаляют механически под анестезией или с помощью протеолитических ферментов. Назначают аппликации кератопластических средств (витамины А и Е, масло шиповника, линимент тезана и др.). Прижигания категорически противопоказаны. Производится тщательная санация полости рта. Повреждения съемными протезами чаще всего проявляются в виде гиперемии, эрозии или язвы, быстро исчезающих после коррекции протеза.

Длительное несильное раздражение от плохо фиксирующегося съемного протеза может привести к изменениям типа лейкоплакии -гиперкератозу. В других случаях такое длительное раздражение краем протеза служит причиной возникновения дольчатой фибромы. Вначале возникает эрозия или поверхностная язва. Если травма не устранена, то постепенно в основании язвы развивается фиброзная ткань, вырастает дольчатая фиброма - плотное малоболезненное опухолеподобное образование, в которое внедряется край протеза. В месте прилегания края протеза образуется складка с поверхностной линейной язвой или эрозией. Язва эпителизируется, если не пользоваться протезом; при ношении протеза она вновь рецидивирует. Все это может привести к возникновению нескольких складок, параллельных краю протеза. Дольчатая фиброма может существовать несколько лет. Лечение заключается в удалении части протеза или прекращении ношения его; через 2-3 недели иссекают дольчатую фиброму и изготавливают новый протез.

Раздражение под съемным протезом, чаще на верхней челюсти, называют обычно протезным стоматитом (сочетание механических, химических и инфекционных факторов). Он проявляется в виде гиперемии - диффузной или только вокруг отверстий протоков мелких слюнных желез в задней части неба. При длительном ношении неполноценного съемного протеза на фоне диффузной гиперемии развивается папилломатозная гиперплазия - мягкая зернистая яркокрасная поверхность. Костная ткань альвеолярного отростка местами резорбируется, альвеолярный край становится мягким, подвижным ("болтающимся"). Нередко одновременно развивается ангулярный хейлит. В возникновении подобных состояний, кроме хронической травмы, определенную роль играет присоединение гриба рода Candida, который, как правило, обнаруживается в большом количестве на протезах и меньше на слизистой оболочке протезного ложа. Следует помнить также о возможности аллергической реакции на материал базиса протеза (обычно пластмасса).

Травматические поражения слизистой оболочки рта

Лечение заключается в прекращении ношения неполноценного протеза и изготовлении более качественного; при обнаружении гриба рода Candida показано противогрибковое лечение. Большое значение имеют тщательный уход за протезами, чистка их зубной щеткой с порошком или пастой. На ночь рекомендуется класть протезы в слабые щелочные растворы (2% раствор буры или бикарбоната натрия).

Привычное кусание слизистой оболочки (pathomimiamucosaeoris). Привычное кусание или сосание щек, губ, реже языка - нередкое явление среди невропатов, преимущественно молодого возраста (школьники старших классов и студенты). Оно может не замечаться больными или быть сознательным. Привычка постоянно кусать слизистую оболочку приводит к хроническим повреждениям своеобразного вида, локализующимся по линии смыкания зубов и прилежащих участков, доступных прикусыванию. Слизистая оболочка набухает, имеет белесоватую, мацерированную, шелушащуюся поверхность в виде разлитых пятен или больших участков, нечетко ограниченных. Эпителий неравномерно слущен, имеет бахромчатый вид из-за множественных мелких лоскутков эпителия, придающих пораженной поверхности неровность (поверхность как бы изъедена молью). Этот измененный эпителий снимается при поскабливании. При обычном течении процесса болей нет. В тяжелых случаях могут возникать болезненные эрозии. Патогистологически обнаруживаются явления паракератоза.

Такого рода изменения слизистой оболочки следует дифференцировать от лейкоплакии, хронического кандидоза, белого губчатого невуса и лейкоэдемы. Прекращение кусания приводит к исчезновению всех патологических изменений в короткие сроки. В соскобах с очагов поражения грибы рода Candida не обнаруживаются. Белый губчатый невус отличается тем, что проявляется в раннем детстве и затем прогрессирует, нередко носит семейный характер; слизистая оболочка щек выглядит утолщенной, глубокоскладчатой и губчатой.

Лечение привычного кусания слизистой оболочки заключается в прекращении кусания щек.

Химическое повреждение (traumachymicum). Такие повреждения могут быть как острыми, так и хроническими. Острые повреждения возникают в результате попадания на слизистую оболочку химических веществ в сильно повреждающей концентрации. Чаще всего это происходит при случайной травме в быту, на производстве или попытке к самоубийству, а также во время приема у стоматолога. В последнее время врачи-стоматологи отказались от многих прижигающих веществ, но до сих пор в практике сохранились некоторые сильные химические вещества, требующие осторожного обращения с ними. Ожоги слизистой оболочки рта могут возникнуть при контакте с кислотами, щелочами, применении мышьяковистой пасты, фенола, формалина, нитрата серебра, формалинрезорциновой смеси, при ношении протезов из недостаточно заполимеризованной пластмассы.

Следует различать ожог в результате попадания химических веществ высокой концентрации и аллергическую реакцию, например, на пластмассу, амальгаму, малые концентрации химических веществ. Эти два действия могут сочетаться. Некоторые больные, стремясь самостоятельно избавиться от зубной боли, накладывают на зуб, а попутно и на слизистую оболочку спирт, ацетилсалициловую кислоту и другие вещества, что нередко приводит к ожогам.

При остром поражении резкая боль возникает, как правило, сразу и локализуется в месте попадания химического вещества. Клиническая картина зависит от характера повреждающего вещества, количества его, времени действия. Ожоги кислотами приводят к возникновению на слизистой оболочке коагуляционного некроза, плотной пленки бурого (от серной кислоты) или желтого (от азотной) цвета, или бело-серой (от других кислот). Пленки располагаются на фоне резко выраженного воспаления с отеком и гиперемией, плотно соединены с подлежащими тканями.

Ожог щелочами приводит к колликвационному некрозу слизистой оболочки, плотной пленки не образуется, некротизированные ткани имеют студенистую консистенцию. Поражение более глубокое, чем при ожоге кислотами. Некроз при ожоге может захватить все слои мягких тканей, особенно на деснах и твердом небе. Ожоги, особенно обширные, причиняют больному тяжкие страдания. Через несколько дней после отторжения некротизированных тканей обнажаются медленно заживающие эрозивные или язвенные поверхности. В легких случаях ожоги могут быть причиной только катарального воспалительного процесса.

Лечение. После попадания химического вещества на слизистую оболочку необходимо максимально быстро удалить это повреждающее вещество. Если такой ожог произошел на глазах у врача, следует немедленно начать промывание полости рта (полоскания, орошения) слабым раствором нейтрализующего вещества. Если его у врача не оказалось, то промывают водой, а затем быстро приготовляют необходимый нейтрализующий раствор. При ожоге кислотами используют мыльную воду, 1% известковую воду, жженую магнезию с водой, 0,1% раствор нашатырного спирта (15 капель на стакан воды). Щелочи нейтрализуют 0,5% растворами лимонной, уксусной кислот (25% чайной ложки кислоты на стакан воды), 0,1% раствором хлористоводородной кислоты (10 капель на стакан). Таким образом удается остановить дальнейшее проникновение химического вещества в ткани.

Об ожоге мышьяковистой кислотой см. Пульпит.

Для уменьшения всасывания концентрированных растворов нитрата серебра применяют 2-3% раствор хлорида натрия или раствор Люголя, при этом образуются нерастворимые соединения серебра. При ожоге фенолом слизистую оболочку обрабатывают 50% этиловым спиртом или касторовым маслом.

Дальнейшее лечение больных с химическими ожогами проводится по типу терапии острого неспецифического воспалительного процесса: применяются обезболивающие средства (1 % раствор тримекаина, новокаин с гексаметилентетрамином и др.), слабые растворы антисептических средств в виде ротовых ванночек и полосканий, ускоряющие эпителизацию препараты (1 % раствор цитраля на персиковом масле, витамины А и Е, аевит, метилурациловая мазь, цигерол). Рекомендуется нераздражающая высококалорийная протертая пища, холод (мороженое), внутрь поливитамины.

При обширных рубцах показано хирургическое вмешательство. Хронические воздействия химических веществТравматические поражения слизистой оболочки рта

Язык отекает, покрывается обильным налетом, появляются трещины, кровоизлияния и некроз, чаще в области корня языка. Теряются вкус и чувствительность языка. Развиваются тяжелые некротические ангины. Если больной не умирает, то наступает четвертый период - выздоровление, когда происходит медленное обратное развитие симптомов болезни. В полости рта также все возвращается к относительной норме. В этот период возможны рецидивы болезни.

Хроническая лучевая болезнь (morbusradialischronicus) развивается вследствие длительного воздействия малых доз излучения на весь организм или значительную его часть. Полость рта чувствительна к воздействию ионизирующей радиации, поэтому в начале болезни изменения в полости рта могут быть особенно выраженными. Постепенно нарастает сухость из-за поражения слюнных желез. Возникает стойкий катаральный гингивит, который затем может перейти в язвенный. Эрозии, а затем язвы типа афт могут появляться на переходных складках с вестибулярной стороны, затем захватывают десны и губы. Может развиться глоссалгия, а затем глоссит с отечностью языка, трещинами, налетом на языке.

Длительное течение хронической лучевой болезни приводит, как правило, к картине, сходной с пародонтозом - так называемому лучевому пародонтиту.

Лечение. При лучевых поражениях проводится как общая, так и местная терапия. Объем лечебных мероприятий различается в зависимости от степени и стадии болезни, преимущественной локализации поражений, состояния различных органов и систем. Общее лечение включает применение средств, замедляющих радиохимические реакции (цистамин, цистеин, меркамин и др., которые должны быть введены до облучения), понижающих радиочувствительность организма, использование эндокринных препаратов (кортикостероидные препараты), антигистаминных средств (димедрол, дипразин и др.), антибактериальных препаратов (антибиотики широкого спектра действия). Применяют также вещества, восстанавливающие функции системы крови (витамины В6 и В12, фолиевая кислота, камполон, натрия нуклеинат, пентоксил, коамид), предупреждающие явления геморрагического диатеза (рутин, викасол, глюконат кальция), поливитамины, производят гемотрансфузии.

Местное лечение см. ниже.

Изменения в полости рта при лучевой терапии новообразований челюстно-лицевой области. При лечении новообразований челюстнолицевой области используют методы лучевой терапии: дистанционный, короткофокусный и внутритканевый. В сферу облучения при этом, помимо пораженных тканей, попадают и нормальные, в том числе слизистая оболочка рта. Степень выраженности ее реакции на облучение варьирует в широких пределах и зависит от мощности дозы, разовой и суммарной поглощенной дозы излучения, продолжительности облучения, биологических особенностей организма, а также состояния полости рта до облучения.

Клинически реакция слизистой оболочки на облучение развивается постепенно - от гиперемии и отечности до появления эрозии.

Эта реакция имеет свои особенности на различных участках слизистой оболочки. Первые клинические признаки на слизистой оболочке, не имеющей ороговевшего слоя в эпителии (щеки, дно полости рта, мягкое небо), проявляются легкой гиперемией и отечностью, которые постепенно увеличиваются по мере повышения поглощенной дозы. Затем слизистая оболочка мутнеет, теряет блеск, уплотняется, появляется складчатость, при поскабливании поверхностный слой не снимается. Это происходит вследствие усиленного ороговения эпителия. Некоторые пораженные участки напоминают лейкоплакию или красный плоский лишай. Если доза излучения увеличивается, то ороговевший эпителий сначала в некоторых участках отторгается, десквамируется, появляются эрозии, покрытые клейким некротическим налетом (очаговый пленчатый радиомукозит), затем отторгается эпителий на обширных участках, эрозии сливаются и очаговый радиомукозит трансформируется в сливной пленчатый радиомукозит. Слизистая-оболочка мягкого неба обладает высокой радиочувствительностью, стадия ороговения при его облучении отсутствует, реакция развивается быстрее. В участках слизистой оболочки, которые в норме подвергаются ороговению, лучевая реакция протекает более благоприятно и приводит только к очаговой десквамации эпителия или одиночным эрозиям.

Течение патологических процессов в слизистой оболочке рта осложняется поражением слюнных желез (при дистанционных способах облучения). Вначале может быть повышенное слюноотделение (3-5 дней), которое быстро сменяется сухостью полости рта вплоть до полной ксеростомии, не поддающейся стимуляционной терапии.

Следствием гибели вкусовых луковиц языка является нарушение вкуса. Вначале ощущения в языке могут проявляться как глоссалгия, затем появляется извращение вкуса, в дальнейшем потеря его.

Лучевые изменения в полости рта в значительной мере обратимы. После прекращения облучения или во время перерыва в лечении слизистая оболочка довольно быстро возвращается к относительной норме. Этот период длится 2-3 недель. При большой величине поглощенной дозы (более 5000-6000 рад) могут возникнуть необратимые изменения в слюнных железах и слизистой оболочке (отек, гиперемия, телеангиэктазии, атрофия, лучевые язвы).

Лучевой терапии должна предшествовать санация полости рта, так как реакция слизистой оболочки на лучевое воздействие протекает более тяжело в несанированной полости рта. Вследствие трофических нарушений реактивность слизистой оболочки к механической травме и инфекции резко снижается. Отечная слизистая оболочка с неполноценным эпителиальным покровом легко травмируется острыми краями зубов и протезов, что может привести к появлению резко болезненных, длительно не заживающих язв.

Подготовка полости рта к лучевой терапии необходима для смягчения лучевой реакции во время лечения и для профилактики ее осложнений. Лечебные мероприятия в полости рта рекомендуют проводить в такой последовательности: 1) удаление под анестезией всех корней и зубов с периодонтитом, а также резко подвижных зубов не позднее чем за 3-5 дней до начала лучевой терапии. Удаление должно быть малотравматичным, рану после него зашивают для более быстрого заживления; 2) удаление над- и поддесневого зубного камня, кюретаж пародонтальных карманов; 3) лечение кариозных зубов, снятие маталлических протезов и пломб из амальгамы для устранения вторичного излучения. Этой цели можно достичь путем наложения на зубные ряды во время облучения резиновых или пластмассовых капп толщиной 2-3 мм (длина пробега электронов при вторичном излучении в момент проведения лучевой терапии не превышает 1-2 мм). Вместо капп можно использовать марлевые или ватные тампоны, смоченные вазелиновым маслом или новокаином. Травматические поражения слизистой оболочки рта

Перед облучением для уменьшения реакции со стороны слизистой оболочки рекомендуются частые орошения полости рта раствором адреналина в изотоническом растворе хлорида натрия (2:100) или введение адреналина под кожу, обработка слизистой оболочки преднизолоном.

В процессе лучевой терапии запрещаются курение, прием алкоголя, раздражающей пищи, ношение съемных зубных протезов. Пища должна быть размельченной, нераздражающей, высококалорийной и витаминизированной. Больным не следует пользоваться зубной щеткой. При начальных проявлениях лучевой реакции рекомендуется полоскать рот теплой кипяченой водой, раствором перманганата калия (1:5000). Полость рта, особенно зубы и десневые сосочки, обрабатывают 4-5 раз в день тампонами, смоченными слабыми растворами антисептиков (2% раствор перекиси водорода, растворы фурацилина 1:5000, этакридина 1:1000, 2% раствор борной кислоты).

В разгар лучевой реакции полость рта и зубодесневые карманы из шприца промывают растворами слабых антисептиков, слизистую оболочку смазывают 1% цитралем на персиковом или другом растительном масле или маслами (облепиховое, подсолнечное и др.). Для местного обезболивания применяют 1-2% растворы тримекаина или новокаина, 0,5-1% раствор дикаина, 10% анестезин на масле.

Оперативное вмешательство, в том числе удаление зубов, кюретаж патологических зубодесневых карманов в это время противопоказаны. Следует воздержаться от них в течение нескольких месяцев или лет. Относительная нормализация слизистой оболочки происходит через 1-2,5 мес.

Лечение. При лучевых язвах, помимо общего (витаминотерапия), необходимо местное лечение. Производится тщательная антисептическая обработка полости рта и лучевой язвы ежедневно под анестезией. Некротизированные ткани удаляют механически с помощью водных или масляных растворов протеолитических ферментов. С определенным успехом в течение длительного срока (до l,5-2 мес) применяют на язву аппликации мазей (прополиса), паст (хвойно-каротиновая), растворы витамина B12, галаскорбина, облепихового масла.

Хирургический метод лечения предусматривает иссечение лучевой язвы в пределах здоровых тканей с последующей пластикой. Этот метод может оказаться эффективным, если облучение было локальным и не распространилось на окружающие здоровые ткани (короткофокусная рентгенотерапия, внутритканевая гамма-терапия). При дистанционных методах лучевой терапии эффективность хирургического лечения будет меньше.

Необходимо обращать внимание на осложнения в виде лучевого поражения зубов и лучевого остеомиелита.

Сбор анамнеза (от гр. anamnesis - припоминаю, воспоминание) является первым этапом обследования пациента, которому предлагают по памяти воспроизвести историю болезни.

Опрос больного складывается из следующих последовательно изложенных разделов:

1) жалобы и субъективное состояние больного;

2) история данного заболевания;

3) история жизни больного.

Круг вопросов, которые задает пациенту врач, зависит от характера заболевания. В одних случаях анамнез краток и врачу нет необходимости вдаваться в историю жизни, в других - анамнез следует собрать подробно, особенно в той его части, которая представляет наибольший интерес для постановки диагноза.

Например, при обращении больного по поводу травматического Дефекта резца анамнез будет кратким, ибо этиология поражения известна и все, что требуется для ортопедического лечения, может быть выяснено при осмотре. Другое дело, когда больной обращается с жалобами на чувство жжения, появившееся в слизистой оболочке, под протезом. Здесь анамнез, как и все обследование, будет подробным. Необходимо исследовать не только органы полости рта, но и иные системы органов с привлечением к этому врачей другой специальности.

Часто пациенты предъявляют жалобы, которые им кажутся главными, а с точки зрения врача являются второстепенными. Например, пациент обращает внимание на некрасивое положение переднего зуба, не замечая при этом аномалии зубных рядов в виде их сужения. Врач же должен выявить как второстепенные, так и главные причины заболевания, сосредоточив внимание на последних. Особое внимание уделяется жалобам на боль. Здесь необходимо выяснить степень выраженности, характер, периодичность, локализацию боли.

Собирая анамнез, важно, прежде всего, выяснить самые ранние проявления болезни, характер и особенности ее течения, вид и объем проведенного лечения. Нужно также выяснить время потери зубов, жалобы на состояние желудочно-кишечного тракта.

При ряде заболеваний, которые нуждаются в ортопедическом лечении (например, заболеваниях височно-нижнечелюстного сустава), следует побеседовать с больным о вероятных причинах, вызвавших, по его мнению, данное заболевание.

Нельзя проводить опрос больного, ограничиваясь скупыми вопросами и довольствуясь такими же скупыми ответами. Беседу следует расширить, умело и осторожно выяснить эмоциональное состояние пациента, его отношение к болезни и лечению, готовность к длительной терапии и желание помочь стараниям врача. Это позволит составить представление о его психическом своеобразии, знание которого играет немалую роль в тактике и поведении врача, как при проведении врачебных манипуляций, так и в период привыкания к протезу.

При сборе анамнеза выясняется место рождения и место жительства, домашние условия, условия работы на производстве, питание, перенесенные заболевания. Важность того или иного пункта анамнеза жизни определяется клинической картиной заболевания. Знание места рождения и жизни пациента важно, поскольку возможна так называемая краевая патология. Например, при избытке фтора в питьевой воде в данной местности возникает очаг эндемического флюороза, при котором поражается эмаль зубов.

При обращении детей по поводу зубочелюстных аномалий анамнез собирают у родителей. В этом случае врач старается получить ответы на следующие вопросы: состояние матери во время беременности, как протекали роды, сколько их было, родился ли данный ребенок доношенным, с каким весом, которым по счету, каким способом вскармливался (грудью или искусственно) и до которого времени.

Уточняются также перенесенные ребенком заболевания и их течение. Выясняется время прорезывания молочных зубов, причины преждевременной потери их, время смены зубов, а также возраст, когда ребенок начал ходить, говорить.

Собираются данные о бытовых условиях, особенностях питания, характере жевания (жует быстро, медленно, на одной, на обеих сторонах). Важно выяснить способ дыхания днем и ночью (через рот или через нос, спит с открытым или закрытым ртом), излюбленное положение ребенка во время сна, вредные привычки и какие (сосание пальцев, языка, кусание ногтей, карандаша и т. п.).

Уточняется, проводилось ли раньше ортодонтическое лечение (в каком возрасте, как долго, какими аппаратами, с какими результатами), были ли операции в полости рта (когда, какие), имела ли место травма, какие неудобства пациент чувствует в данный момент и на что жалуется (эстетические, функциональные нарушения).

Необходимо узнать, как успешно пользовался протезами больной, а если не пользовался - то по какой причине. Эти сведения имеют значение для составления плана и прогноза ортопедического лечения.

В связи с существованием наследственных болезней при аномалиях жевательно-речевого аппарата (нижняя макрогнатия, глубокий прикус) следует интересоваться наличием аномалий у близких родственников.

У взрослого пациента, в отличие от ребенка, при выяснении анамнеза отпадают многие вопросы. Во время беседы врач устанавливает степень мотивации обращения (настроенности) за ортопедическим лечением. Часть взрослых больных прекращает лечение, не выдержав трудностей.

Несмотря на широкое развитие лабораторных и инструментальных исследований, использование компьютеров в диагностике, роль опроса больного не следует принижать. Он относится к самым старым и классическим методам обследования.

Знаменитый русский врач Г. А. Захарьин считал расспрос больного искусством. Он писал: «Сколько бы не выслушивали больного и не выстукивали, Вы никогда не сможете безошибочно определить болезнь, если не прислушаетесь к показаниям самого больного, если не научитесь трудному искусству исследовать душевное состояние больного».

Заболевания слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ.

Строение и функции слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ.

Элементы поражения слизистой оболочки полости рта. Первичные: пятно, узелок, узел, бугорок, пузырек, пузырь, гнойничок, волдырь, киста. Вторичные: эрозия, язва, трещина, корка, чешуйка, рубец, пигментация.

Патологические процессы в слизистой оболочке полости рта: спонгиоз, баллонирующая дегенерация, акантоз, акантолиз, гиперкератоз, паракератоз, папилломатоз.

Особенности обследования пациентов с заболеваниями слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ.

Классификации заболеваний слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ: ММСИ, МКБ-10, Е. В. Боровского и А. Л. Машкелейсона.

Инструментальное обследование – один из самых главных методов диагностики. С помощью стоматологического зеркала, стоматологического пинцета и зондов врач может весьма быстро и качественно поставить диагноз. Осмотр зубочелюстной системы и постановка диагноза без инструментов обычно крайне затруднительны. При диагностике важны не только осмотр зубов, но и осмотр слизистой оболочки. А для того, чтобы поставить диагноз кариеса и не прибегать к дополнительным исследованиям, более чем в половине случаев врачу вполне достаточно лишь инструментального обследования. Стоматологическое зеркало помогает увидеть внутреннюю и дистальную части зубов, помогает осветить исследуемый участок полости рта. Обычно сначала определяют число зубов, их цвет, положение, состояние каждого зуба. После осмотра зубы исследуют зондом. С его помощью можно определить состояние поверхности эмали, наличие кариозной полости, болезненность зубов и их полостей. С помощью зондов также проводят перкуссию зуба для выявления признаков воспаления и степени подвижности зубов.

Методы медицинской визуализации. Один из основных методов – рентгенологический. С помощью обычного пленочного или современного цифрового рентгеновского снимка врач может достаточно точно обнаружить измененный периодонт, «заглянуть» внутрь зуба. Радиовизиография – это продолжение современной рентгенографии. Вместо рентгеновской пленки применяются специальные рентгеночуствительные матрицы или пластины. Они легко размещаются во рту пациента, а процесс их установки напоминает установку обычного кусочка рентгеновской пленки. Однако высокая чувствительность пластин позволяет примерно в 10 раз снизить дозу облучения, современные технологии позволяют вывести изображение на экран или даже принтер. Время «проявки» изображения на мониторе – около 30 секунд. Цифровая обработка позволяет получать высококачественное изображение. Другие методы визуализации применяются значительно реже. Например, компьютерная 3-d томография иногда необходима для восстановления объемной структуры зубочелюстной области в сложных случаях.

Травматические поражения слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ. Острая и хроническая механическая травма. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Химическое повреждение. Физическое повреждение слизистой оболочки полости рта: гальванизм, лучевая болезнь, изменения слизистой оболочки полости рта при лучевой терапии. Термические повреждения слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ. Лейкоплакия. Классификация, этиология и патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика. Мягкая лейкоплакия Пашкова. Этиология и патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Белый губчатый невус Кеннона. Этиология и патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, дифференциальная, диагностика, лечение.

Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ.

Вирусные заболевания. Простой герпес: острый герпетический стоматит, хронический рецидивирующий герпес. Этиология и патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Опоясывающий герпес. Этиология и патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Герпетическая ангина. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Острые респираторные вирусные инфекции. Этиология и патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Ящур. Этиология и патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Проявления ВИЧ-инфекции на слизистой оболочке полости рта: кандидоз, вирусные инфекции, волосистая лейкоплакия, язвенно-некротический гингивостоматит, саркома Капоши. Патологическая анатомия, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Профилактика заражения ВИЧ-инфекцией.

Язвенно-некротический стоматит Венсана, сифилис, туберкулез. Этиология и патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Кандидоз. Этиология и патогенез, патологическая анатомия, классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

Аллергические заболевания слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ.

Этиология и патогенез аллергических заболеваний. Стадии развития аллергической реакции: иммунологическая, патохимическая, патофизиологическая. Типы аллергических реакций: реагиновый, цитотоксический, тип Артюса, клеточная гиперчувствительность.

Особенности обследования пациентов с аллергическими заболеваниями слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ. Аллергологический анамнез. Специфическая диагностика аллергических заболеваний.

Аллергическая реакция немедленного типа: анафилактический шок, ангиогневротический отек Квинке, лекарственная аллергия. Этиология и патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика. Поражение слизистой оболочки полости рта при системных токсико-аллергических заболеваниях.

Многоформная экссудативная эритема, синдром Стивенса-Джонсона. Этиология и патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, общее и местное лечение, прогноз.

Рецидивирующий афтозный стоматит. Этиология и патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, общее и местное лечение, прогноз, профилактика.

Синдром Бехчета, синдром Шегрена. Этиология и патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, общее и местное лечение.

Изменения слизистой оболочки полости рта при экзогенных интоксикациях. Висмутовая интоксикация, ртутная интоксикация, свинцовая интоксикация, интоксикация препаратами золота. Этиология и патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

Изменения слизистой оболочки полости рта при гиповитаминозах. Клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Изменения слизистой оболочки полости рта при системных заболеваниях: при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистых заболеваниях, эндокринных заболеваниях, заболеваниях кроветворной системы, при диффузных болезнях соединительной ткани. Клиника, диагностика, лечение. Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях нервной системы: глоссалгия, стомалгия, нарушения вкуса и саливации. Клиника, диагностика, лечение.

Изменения слизистой оболочки полости рта при дерматозах. Красный плоский лишай, пузырчатка, пемфигоид, герпетиформный дерматит Дюринга, красная волчанка. Этиология и патогенез, классификация, патологическая анатомия, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, общее и местное лечение, профилактика.

Заболевания языка. Складчатый язык, черный волосатый язык, ромбовидный глоссит, десквамативный глоссит. Клиника, диагностика, лечение.

Заболевания красной каймы губ (хейлиты). Гландулярный хейлит, эксфолиативный хейлит, актинический и метеорологический хейлиты, контактный аллергический хейлит, атопический хейлит, экзематозный хейлит, макрохейлит. Этиология и патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

Предраковые заболевания слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ. Классификация. Облигатные предопухолевые процессы слизистой оболочки полости рта: болезнь Боуэна. Факультативные предопухолевые процессы слизистой оболочки полости рта: веррукозная и эрозивная лейкоплакия, папилломатоз, эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красной волчанки и красного плоского лишая, постлучевой стоматит. Этиология и патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, прогноз, профилактика.

Облигатные предраковые заболевания красной каймы губ: бородавчатый предрак, ограниченный предраковый гиперкератоз, абразивный преканкрозный хейлит Манганотти. Факультативные предопухолевые заболевания красной каймы губ: веррукозная и эрозивная лекоплакия, кератоакантома, кожный рог, папиллома с ороговением, эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красной волчанки и красного плоского лишая, постлучевой хейлит. Этиология и патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, прогноз, профилактика.